Alkohol i antydepresanty

Depresyjni psychoterapeuci od dawna są określani jako osobna choroba, którą należy leczyć. Jedną z metod łagodzenia poważnego stanu psychicznego są leki przeciwdepresyjne. Są podzielone na kilka grup leczniczych w zależności od ich pochodzenia. Ale często ludzie radzą sobie z złym nastrojem z alkoholem. Co się stanie, jeśli weźmiesz te leki z alkoholem?

Wpływ leków przeciwdepresyjnych

Leki te są stosowane w leczeniu chorób psychicznych, na przykład depresji, zaburzeń lękowych, ataków paniki, nerwic. Łagodzą lęk, apatię, melancholię, poprawiają nastrój, sen, aktywność i apetyt.

Istnieje kilka klas:

  • Inhibitory monoaminooksydazy (MAO). Są to leki pierwszej generacji, które mogą spowolnić aktywność enzymu. Ta klasa nie jest zgodna z innymi lekami, w tym z alkoholem etylowym. Do tej klasy należą: iproniazyd, tranylcypromina, moklobemid, bephol.
  • Nieselektywne blokery odwróconego neuronalnego wychwytywania monoamin. Należą do nich bardzo popularne trójcykliczne leki przeciwdepresyjne. Leki są dość toksyczne, więc nie łączą się z większością innych leków, a także z etanolem. Wskazane są w leczeniu ciężkiej i umiarkowanej depresji. Dobrze przywróć sen i apetyt. Klasa ta obejmuje: amitryptylinę, klomipraminę, imipraminę, dokroninę, dotiepinę, amineptynę, mirtazipinę, dezypraminę.
  • Selektywne inhibitory odwrotnego napadu neuronalnego (SSRI). Łatwo transportowalne, mają mniej skutków ubocznych. Są to: fluoksetyna, paroksetyna, sertralina.
  • Agoniści receptora monoaminowego. Nowoczesne leki o minimalnych efektach ubocznych. Klasa ta obejmuje: mianserynę, mirtazapinę, trazodon.
  • Melatoninergiczny lek przeciwdepresyjny. Aktywnie przywraca rytm snu i czuwania. Są to: Melitor (agomelatyna).

Wszystkie leki przeciwdepresyjne są silnymi lekami i wymagają indywidualnej selekcji.

Alkohol w depresji

Alkohol jest często stosowany w zaburzeniach psychicznych. Napoje podnoszą nastrój, relaksują, łagodzą zwężenie, pobudzają osobę do aktywnych aktywności. Ale efekt ten jest bardzo krótkotrwały.

W rezultacie, w stanie odurzenia, ból psychiczny pogarsza się, a wszystkie doświadczenia nabierają wielkiej siły. Często w tym stanie pojawiają się myśli samobójcze. Okazuje się, że etanol tylko pogarsza spadek siły psychicznej.

Często w złym stanie psychicznym, binge staje się normą, "zapomnienie" nad szklanką staje się nawykiem. Osoba, oprócz depresji, która jest tylko zaostrzona, cierpi na uzależnienie od alkoholu. To przyczynia się do jeszcze większego zaburzenia psychicznego. Ludzie pijący stopnie piją więcej problemów z innymi, zwłaszcza w rodzinie i w pracy. To prowadzi do wspaniałych doświadczeń.

Podczas trzeźwości alkoholik cierpi z powodu skruchy i często słyszy od swoich krewnych wiele negatywnych słów, które czasami pogarszają stan, a pragnienie pójścia na kolejną butelkę nasila się. Okazuje się błędne koło - alkohol z powodu depresji, depresji z powodu gorzały.

Aby nie odczuwać negatywnych emocji, niektórzy piją, dopóki nie stracą przytomności. To bardzo niebezpieczne. Pomimo tego, że sen alkoholowy jest reakcją ochronną organizmu przed dalszym zatruciem, zdarzają się przypadki śmierci z nadmiaru etanolu w organizmie.

Leki przeciwdepresyjne z alkoholem

Mają dwa przeciwne efekty na ciele i oba mają działanie psychoaktywne. Jeśli leki złagodzą stan, alkohol pogarsza się. Ta kombinacja może dać całkowicie nieprzewidywalny efekt. Kombinacja może zarówno neutralizować pozytywne efekty leków, jak i doprowadzić do naruszenia układu nerwowego, a nawet śmierci. Niewątpliwie wynik będzie zależał od rodzaju narkotyków, dawkowania, ilości i jakości spożytego alkoholu. Im więcej pije osoba, tym silniejszy jest toksyczny wpływ na układ nerwowy i wątrobę.

  • Zwiększona depresja. W niektórych przypadkach etanol neguje działanie leku, a sam w sobie pogarsza stan depresji.
  • Dysfunkcje ośrodkowego układu nerwowego. Koordynacja ruchów, mowy i myślenia pogarsza się. Niebezpieczne jest prowadzenie pojazdu w tym stanie.
  • Niektóre leki psychotropowe razem z etanolem zwiększają senność. Zwłaszcza grupa nieselektywnych blokerów odwrotnego neuronalnego wychwytywania monoamin.
  • Zwiększone efekty uboczne. Na każdym leku w podręczniku znajduje się lista efektów ubocznych. W przypadku spożycia alkoholu etylowego, wraz z czynnymi substancjami leczniczymi, jeden lub kilka skutków ubocznych może wzrosnąć kilka razy. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku toksycznej klasy nieselektywnych blokerów odwrotnego neuronalnego wychwytywania monoamin i inhibitorów MOA. Podwójne efekty toksyczne mogą prowadzić do poważnych konsekwencji - śpiączki i śmierci.
  • W sprawie mianowania inhibitorów MOA, nawet jedzenia wymaga szczególnej uwagi, a w połączeniu z alkoholem istnieje wysokie prawdopodobieństwo gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi w wyniku udaru.
  • W wątrobie występuje duże obciążenie. Za pomocą dowolnego leku, to właśnie ten gruczoł przetwarza wszystkie toksyny i działa w trybie dualnym. Kiedy pijesz napoje alkoholowe, to samo dzieje się. Jeśli połączysz oba, ładunek na organ wznosi się wiele razy, a wątroba po prostu nie poradzi sobie. W rezultacie rozwija się niewydolność wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby i marskość wątroby.
  • Nerki, podobnie jak wątroba, ulegają dużemu obciążeniu i przestają radzić sobie z ich funkcjami.

Połączenie alkoholu i antydepresantów jest zawsze nieprzewidywalne. W każdym przypadku wszystkie działania niepożądane są bardzo indywidualne i zależą od początkowej choroby, leczenia i dawkowania. Konieczne jest skonsultowanie się z lekarzem prowadzącym, jeśli to możliwe, łączenie narkotyków z alkoholem. Jednak w większości przypadków ta kompatybilność nie jest możliwa w przypadku pełnoprawnego leczenia. W przypadku alkoholizmu leki należy wykluczyć.

Lekkie antydepresanty i alkohol

Istnieje grupa tak zwanych "lekkich leków przeciwdepresyjnych" lub po prostu środków uspokajających. Takie leki są zwykle wydawane bez recepty lekarskiej i mają łagodny efekt uspokajający. Na przykład pochodzenie roślin.

W dawkach bezalkoholowych dozwolone jest równoczesne spożywanie alkoholu etylowego wraz z preparatami ziołowymi dla dziurawca. Są to: Negrustin, Gelarium Hypericum, Life 600, Life 900, Deprim, Deprim Forte, Neuroplant, neuroton Doppelgerz.

Istnieją również leki ziołowe z kilkoma składnikami ziół: Hyperforin, Essential Oils, Garbniki, Ksantony, Hyperozyd, Rutyna, Hyperycyna, Amentoflawon.

Przy niewielkich dawkach alkoholu etylowego można stosować leki zawierające główną substancję czynną - ademetioninę. Nazwy handlowe leków zawierających ademetioninę: Heptor, Heptor H, Heptral.

Podczas stosowania alkoholu z tą kategorią leków przeciwdepresyjnych muszą być spełnione następujące warunki: stosować nie więcej niż raz na 2 tygodnie. Może to być 30-50 gramów mocnego alkoholu (koniak, wódka, whisky, rum), kieliszek wina (150 gramów) lub kufel o objętości nie większej niż 0,5 litra. A także pozwalają na korzystanie z gorących napojów nie wcześniej niż 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia.

Poważne leki, takie jak leki przeciwdepresyjne, są sprzedawane tylko na receptę lekarza (z wyjątkiem lekkich leków roślinnych). W recepcji należy przestrzegać dawkowania i przejść pełne leczenie, w żadnym wypadku nie należy przerywać przyjmowania leków, szczególnie ze względu na picie. Większość leków psychotropowych nie łączy się z alkoholem etylowym i ma destrukcyjne, a czasem śmiertelne konsekwencje dla organizmu. Jeśli chcesz pić, zawsze powinieneś skonsultować się ze swoim lekarzem.

Czy antydepresanty pomagają w alkoholizmie?

W skrócie: SSRI wyrównują nastrój pacjenta tak, aby był dobry nie tylko po alkoholu, ale także w normalnym trybie życia.

Leki przeciwdepresyjne jako lekarstwo na alkoholizm. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

Jak pokazuje praktyka, osoby z niskim poziomem serotoniny najczęściej sięgają po alkohol (więcej szczegółów w oddzielnym artykule). Serotonina nie jest "hormonem szczęścia", jak to się nazywa w dziennikach. Przede wszystkim jest to neuroprzekaźnik, czyli substancja chemiczna, za pomocą której komórki mózgowe wymieniają informacje. I odpowiada nie tylko na szczęście, ale na ogromną liczbę różnych emocji i stanów. W szczególności ustalono, że serotonina bierze udział we wzmacniającym działaniu alkoholu. Niski poziom serotoniny prowadzi do działań impulsywnych, często prowadzących do spożywania alkoholu.

Selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) - współczesny grupa leków przeciwdepresyjnych, które są używane (między innymi), a jako lek na alkoholizm. Przez ich działanie zwiększa ilość przenoszonego z jednej komórki do serotoniny (w uproszczeniu mówiąc), a to prowadzi do nastroju poziomowania, zmniejszyć lęk, niepokój, apatia istotną.

Najbardziej znanymi przedstawicielami tej grupy są: fluoksetynę (Prozac Portal PRODEP, fonteks, seromeks, Serono, Saraf), paroksetynę (Paxil, reksetin, pakset, Seroxat, aropaks) citalopramem (tseleksa, tsipramil, emokal Sepro) escitalopramu ( Lexapro, tsipraleks), sertralina (Zoloft lyustral, stimuloton), fluwoksaminy (Luvox, Luvox, favoksil, faverin).

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi SIOZC należą: bezsenność, akatyzja (niespokojny niepokój), zaburzenia pozapiramidowe (parkinsonizm lub zwiększenie jego wygląd, wzrost napięcia mięśniowego, szczególnie do żucia), bóle głowy, zawroty głowy, nudności i wymioty, brak lub utrata apetytu, zmęczenie (fizyczne osłabienie), zwiększone zmęczenie, senność, drżenie (drżenie), pocenie się. Drażliwość, agresywność, zwiększona pobudliwość i nerwowość są również możliwe.

Alkohol i antydepresanty

Leki psychotropowe są przepisywane na zaburzenia lękowe i paniczne, silne fobie i na stres. Wielu, którzy są przepisywani na takie leki, może rozważyć dobre dodatkowe środki relaksacyjne, aby wymieszać leki przeciwdepresyjne z alkoholem. W tym przypadku, zgodność tego rodzaju leków z alkoholem bardzo niewiele osób interesuje (to nie jest antybiotykiem, który dla etanolu są świadomi reakcji), a konsekwencje nie będą odczuwalne.

Rodzaje leków psychotropowych

Dzięki mechanizmowi działania można wyróżnić następujące typy:

  • środki uspokajające;
  • środki uspokajające;
  • leki przeciwpsychotyczne;
  • leki przeciwdepresyjne.
  1. Leki uspokajające są przepisywane na zaburzenia snu, nerwowy nadmierny wysiłek, zwiększoną drażliwość jako kojącą, regulującą CNS. Działanie opiera się na wzmocnieniu procesów hamujących w komórkach nerwowych kory mózgowej.
  2. Środki uspokajające łagodzą napięcie wewnętrzne, strach i niepokój. Wyraźny, relaksujący i hipnotyczny efekt. Przepisuj środki uspokajające z nerwicami różnego pochodzenia, przed operacją w znieczuleniu, a także z alkoholizmem w złożonym leczeniu uzależnienia. Nie możesz brać takich tabletek dłużej niż miesiąc, aby uniknąć uzależnienia.
  3. Neuroleptyki przepisane osobom cierpiącym na poważne patologie psychiczne. Mogą to być zaburzenia wrodzone lub nabyte, takie jak schizofrenia, psychoza depresyjna maniakalna lub zaburzenia reaktywne wywołane wstrząsem. Leki mają silny efekt uspokajający, hamują aktywność ośrodkowego układu nerwowego.
  4. Leki przeciwdepresyjne są przepisywane z ogólnie obniżonym stanem apatycznym w celu zwiększenia aktywności ośrodkowego układu nerwowego do normalnego poziomu. Zaprojektowany do długotrwałego stosowania - od sześciu miesięcy do roku efekt można zobaczyć w 2-3 tygodniu przyjmowania tabletek.

Połączenie z alkoholem

W połączeniu z alkoholowymi środkami przeciwpsychotycznymi lub uspokajającymi, z reguły nie tylko istnieje potrzeba, ale często okazja. Ponieważ w niektórych przypadkach są przepisywane pacjentom w specjalnych instytucjach. Po zmieszaniu z etanolem nastąpi tak silna depresja ośrodkowego układu nerwowego, że osoba może zanurzyć się w głęboki sen, najeżony zatrzymaniem krążenia.

Ale prawdopodobieństwo jednoczesnego przyjmowania leków przeciwdepresyjnych i alkoholu jest bardzo wysokie z następujących powodów:

  • tabletki do picia mają przez długi czas, co przypada na kilka dni świątecznych, co skutkuje zaburzeniem terapii;
  • w stanie depresji wielu znajduje pocieszenie w alkoholu.

Jakie są konsekwencje stosowania napojów zawierających etanol, jeśli przyjmowane są leki przeciwdepresyjne i która z tych tabletek może być mieszana z alkoholem?

Działanie leków przeciwdepresyjnych ma na celu przywrócenie procesów rozwoju i regulacji w mózgu serotoniny, dopaminy, norepinefryny. Każdy lek ma swoją własną substancję aktywną, więc zgodność leków jest niemożliwa. Możesz je zmienić dopiero po 2-3 tygodniach.

Leki przeciwdepresyjne nie działają tak destrukcyjnie na wątrobę i nerki, jak antybiotyki, ale wciąż produkty rozpadu leków pochodzą właśnie z tych narządów. A leki przeciwdepresyjne i alkohol razem wzmagają ciężar.

Najbardziej popularnymi i skutecznymi środkami są Sertraline i Cipralex. Są to antydepresanty najnowszej generacji. Zasada działania: hamować wychwyt zwrotny serotoniny przez komórkę nerwową, która go wysłała, zwiększając w ten sposób jej stężenie (klasa SSRI).

Sertralina

Sertralina jest jednym z czterech najlepszych antydepresantów w najnowszej generacji i jest również typowym przedstawicielem najczęściej przepisywanej grupy SSRI. Przepisuje się go głównie w przypadku zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych, tzn. Nie można pozbyć się obsesyjnych myśli, stale powtarzających się działań.

Substancją czynną jest chlorowodorek sertraliny. Metabolizowany w wątrobie, wydalany przez nerki. Po trzech miesiącach przyjmowania tabletek Sertraline osiągany jest maksymalny efekt.

W instrukcjach producent bezpośrednio wskazuje na niedopuszczalność przyjmowania wspólnego leku za pomocą alkoholu. W przypadku chorób wątroby i nerek nie zaleca się również przyjmowania leków przeciwdepresyjnych.

Alkoholizm jest stale stymulowany przez uwalnianie serotoniny. Sertralina przedłuża działanie tego mediatora i dodatkowo stymuluje syntezę dopaminy. Ze względu na równoczesne stosowanie, powstaje konkurencja dla związków, dla których te substancje są katalizatorami. Oznacza to wzmocnienie nie tyle bezpośredniego działania tabletek, co efektu ubocznego.
Następują następujące reakcje:

  • halucynacje;
  • zaburzenia psychiczne;
  • skoki ciśnienia;
  • zaburzenia sekrecji;
  • arytmia.

Leki przeciwdepresyjne z efektem wychwytu zwrotnego serotoniny wspomagają alkoholizm we wstępnych stadiach odrzucania alkoholu. Ponieważ uzależnienie od alkoholu jest w dużej mierze spowodowane brakiem serotoniny, a takie leki jak sertralina stabilizują jego poziom, można powiedzieć o efekcie substytucji.

Cipralex

Cipralex jest silnym lekiem z tej samej grupy co sertralina. Jeden z najlepszych nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych na skuteczność i tolerancję. Substancją czynną leku jest escatalopram (zgodnie z podręcznikiem). Cipralex ma wiele skutków ubocznych:

  • zaburzenia metaboliczne;
  • tachykardia lub niedociśnienie;
  • biegunka, zaparcie, nudności, krwawienie z przewodu pokarmowego;
  • upośledzenie wzroku;
  • utrata słuchu;
  • bezmocz;
  • reakcje alergiczne;
  • naruszenie wątroby.

Taka zgodność leków jak Cipralex z aspiryną, ibuprofenem lub indometacyną może powodować krwawienie z żołądka z powodu działania drażniącego na błonę śluzową każdego z nich.

Jeśli w czasie leczenia przepisywane są antybiotyki, leczenie należy wykonywać monitorując czynność wątroby. Przy regularnym mieszaniu substancji czynnej leku przeciwdepresyjnego Cipralex z alkoholem, działania niepożądane będą wzrastać wiele razy. W skrajnych przypadkach na tle przyjmowania tabletek co 2-3 miesiące można wypić nie więcej niż 150 ml wina.

Nie należy tracić z oczu toksycznego połączenia z alkoholowymi metabolitami stearynianu magnezu, który jest częścią substancji pomocniczych Cipralex (otoczka).

W porównaniu z lekiem Sertralin, Cipralex zaczyna działać znacznie szybciej i częstość występowania działań niepożądanych jest znacznie mniejsza.

Alkohol, jak bycie środkiem relaksacji, z drugiej strony, jeśli oba są stosowane leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne i uspokajających może spowodować nie tylko pogłębienie depresji, ale też sprowokować nieodwracalne zmiany w mózgu. Występuje nierównowaga biochemiczna, której odnowienie jest ukierunkowane na stosowanie leków przeciwdepresyjnych.

Chociaż te leki nie są antybiotykami, konsekwencje ich reakcji na alkohol mogą być znacznie bardziej niebezpieczne.

Leczenie alkoholizmu jest niemożliwe.

  • Próbowano wielu metod, ale nic nie pomaga?
  • Następne kodowanie okazało się nieskuteczne?
  • Czy alkoholizm niszczy twoją rodzinę?

Nie rozpaczaj, znalazłeś skuteczny środek alkoholizmu. Klinicznie sprawdzony efekt, nasi czytelnicy próbowali na własnej skórze. Czytaj więcej >>

Depresja z alkoholizmem

Związek między chorobami nałogowymi a afektywną patologią od wielu lat przyciąga uwagę naukowców.

W badaniu patogenezy uzależnienia od alkoholu zidentyfikowano neurochemiczne podstawowe wspólne mechanizmy zaburzeń depresyjnych i patologicznych nachylenia, jak i bezpośredniej korelacji, regresji aktualizację patologicznego skłonność do depresji lub osłabienie przeszkadzających i dysforia cal objawów. Identyfikowanie rolę zaburzeń katecholamin i serotoniny-on w tworzeniu patologicznej skłonności do alkoholu otwiera drogę do wykorzystania patogenetycznie uzasadniony terapii alkoholizmu.

Stwierdzono, że etanol jest niezgodny wymianę monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym, a zwłaszcza wymiany dopaminy - neuroprzekaźnika, który uczestniczy w regulacji sferze emocjonalnej poprzez tak zwany system zbrojenia pozytywnego.

Kilka naukowcy prowadzą i przekonujących dowodów na istnienie niedoboru serotoniny jako kluczowy neurochemicznych mechanizmów depresji w alkoholizm: z jednej strony, że alkohol hamuje wytwarzanie monoamin mózgowych, z drugiej - blokuje enzymatyczną konwersję 5-hydroksytryptaminy (serotoniny). Wykazywał zmniejszenie poziomu podstawowego metabolitu serotoniny (5-gidroksiindo kwasu luksusnoy - 5-HIAA) w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z alkoholizmem, w tym z objawów depresji i skłonności samobójczych.

Według wielu autorów, leki przeciwdepresyjne, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, grupa selektywne (SI03S), niezależnie od działania przeciwdepresyjnego mają możliwość bezpośredniego hamowania pragnienia alkoholu i 20-30% mniejsze zużycie alkoholu. Tak więc, Pettinati N.M. with i al. (2001), w badaniach paltsebo sterowany podwójną ślepą próbą wykazały, że przy sertralinę (200 mg dziennie) zmniejsza spożycie alkoholu, nawet u alkoholików bez ciężkiej depresji. Wyraźne zmniejszenie pragnienia alkoholu pod działaniem środków przeciwdepresyjnych serotoniny nergicheskih i normalizację wpływ na aktywność dopaminergiczną. Badania doświadczalne wykazały zmniejszenie spożycia alkoholu (o 18-84%) u szczurów, które ze względu na różne środki przeciwdepresyjne serotonergicznych i obniżenie poziomu serotoniny i 5-HIAA w mózgu szczurów uzależnionych od alkoholu.

Jednak zaburzenia depresyjne mogą być spowodowane nie tylko przez bezpośrednie działanie alkoholu na ośrodkowy układ nerwowy, ale również przyczyn psychogennych, przez reakcję jednostki na chorobę, psychologicznych i społecznych konsekwencji rodzinnego alkoholizmu. Ponadto, utajona depresja endogenna może być "wywołana" przez alkoholizm przez rodzaj mechanizmu spustowego.

Wiele badań poświęconych jest patogenezie zaburzeń afektywnych w alkoholizmie.

Obecnie istnieją dwa główne historycznie rozwinięte obszary badań:
1) U pacjentów z alkoholizmem, jeszcze przed jego rozwojem, występują zaburzenia depresyjne, a po powstaniu choroby pogarszają się;
2) Zaburzenia depresyjne są uważane za "nabyte", pojawiające się po powstaniu alkoholizmu.

N.N. Ivanets i Igonin AL (1983), po przestudiowaniu typologii zaburzeń afektywnych, doszli do wniosku, że te obszary badań nie wykluczają się nawzajem, ale odzwierciedlają różne wzorce przejawów zaburzeń depresyjnych.

Pierwotna depresja w większości przypadków poprzedza rozwój alkoholizmu. Występują średnio u 7-12% pacjentów z uzależnieniem od alkoholu 15-20% kobiet i 5% mężczyzn. Ich rozwój wiąże się z pierwotną patologią umysłową, a alkoholizm już ukształtował się na ich tle po raz drugi. Dlatego mówimy o obecności pacjenta od razu dwie choroby. Z reguły jest to endogenna depresja dwubiegunowa lub jednobiegunowa w ramach chorób afektywnych (zaburzeń nastroju w ICD-10) lub schizofrenii. Alkoholizm może powstawać przed wystąpieniem endogennych zaburzeń afektywnych lub wystąpić po wystąpieniu choroby endogennej.

Według różnych autorów od 45 do 65% pacjentów z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi nadużywa alkoholu. U pacjentów z zaburzeniami afektywnymi występuje głównie wtórny alkoholizm objawowy, tj. Nadużywanie alkoholu zbiega się z fazą maniakalną lub depresyjną, ale częściej z okresem depresji. Motywem pijaństwa dla takich pacjentów jest pozbycie się bolesnego stanu, tęsknoty, niepokoju, zahamowania, poczucia osamotnienia i dewastacji. Tak więc, alkohol dla tych pacjentów jest rodzajem "leku", i uciekają się do jego odbioru, aby pozbyć się dyskomfortu i nie osiągnąć euforii. Na tle pogłębienia endogennej depresji można całkowicie zatrzymać konsumpcję alkoholu, co wiąże się z pogłębieniem zahamowania psychoruchowego, co uniemożliwia realizację pragnienia alkoholu (Ojfe IA, 1990). W okresie remisji pacjenci tacy mogą wstrzymywać się lub sporadycznie spożywać napoje alkoholowe, podczas gdy nie mają patologicznego wpływu na alkohol i zachowują kontrolę ilościową. Ale można zaobserwować drugorzędny prawdziwy alkoholizm, gdy wszystkie główne objawy choroby alkoholowej utrzymują się w okresach między fazami afektywnymi. W takim przypadku mogą wystąpić bingy w okresie depresji i poza fazami depresji.

Pierwotne zaburzenia afektywne obserwuje się także w akcentach charakteru, nerwicach, zamaskowanych depresjach. W takim przypadku nadużywanie alkoholu następuje po naruszeniach w sferze afektywnej. Zaburzenia afektywne u tych pacjentów obserwuje się na wszystkich etapach choroby. Patologiczna atrakcyjność alkoholu już na samym początku choroby determinowana jest nie przez sytuację psychologiczną, ale przez czynniki endogenne i jest bezpośrednio związana z zaburzeniami depresyjnymi. Charakterystyczną cechą patologicznej atrakcyjności alkoholu jest jego nierówność. Wraz z rozwojem faz depresyjnych, zarówno przyciąganie pierwotne, jak i wtórne (utrata kontroli ilościowej) stają się niezwykle intensywne w początkowej fazie choroby. Wraz z tym, w okresach depresji lub zanikania zaburzeń depresyjnych, głód alkoholu jest znacznie osłabiony. I tylko przy dalszym postępie alkoholizmu kliniczny obraz choroby przybiera bardziej typowe formy. Patologiczne przyciąganie do alkoholu staje się bardziej stabilne i jednolite, w mniejszym stopniu zależy od intensywności zaburzeń afektywnych. Wraz z postępem choroby zaburzenia afektywne stają się cięższe i zmieniają się.

Dla większości pacjentów charakterystyczne jest powstawanie zaburzeń afektywnych po wystąpieniu zespołu odstawienia alkoholu.

Tak zwana wtórna depresja jest konsekwencją długotrwałego zatrucia alkoholowego i występuje u 40-60% pacjentów z przewlekłym alkoholizmem. Zauważono, że obecność nadużywania alkoholu w historii ponad 4-krotnie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia epizodu depresyjnego u pacjenta. Depresja jest często składnikiem głównych zespołów alkoholizmu (odstawienia alkoholu, głód alkoholu i degradacji alkoholowej indywidualnie), znacznie mniej - objawowymi izolowane. Taka depresja są różne polimorfizm i różnorodność próbki wpływa, i od stopnia ciężkości są subdepression iw dużym stopniu spełniają kryteria dystymii. W przeciwieństwie do endogennej depresji, witalność i rytm okołodobowy są dla nich nietypowe. W zależności od charakteru czołowych pojedyncze alarmowania wpływają niepokój i melancholię, melancholia, astenoadinamichesky apatyczny i dysforyczne objawowymi wykonania subdepression wtórnego alkoholizmu (Hoffmann A. N. Aleksandrow, Grazhensky A. i wsp., 1997),. W strukturze zespołu abstynencji alkoholowej niedoczynność tarczycy i lęk wykrywane są w 95% przypadków. Są one jednymi z pierwszych objawów występujących bezpośrednio po nagłym odstawieniu alkoholu i manifestować ogólne depresja, niepokój, lęk i strachliwość, czasem idee i postawy pacjentów paranoidalne ogóle instalacyjnych. Objawy te często utrzymują się po redukcji objawów somatowegetatywnych i neurologicznych zespołu odstawienia alkoholu i zanikają stopniowo 2-3 tygodnie po zaprzestaniu spożywania alkoholu. W remisji i na różnych etapach jej powstawania mogą wystąpić zaburzenia depresyjne o różnych typach strukturalnych. Z reguły są one przejawem pierwotnej patologicznej atrakcyjności alkoholu (komponent emocjonalny według VB Altshuler, 1994). W remisji, u około połowy pacjentów, pragnienie alkoholu zanika natychmiast po leczeniu, inne osłabiają się stopniowo przez okres 2-6 miesięcy. Według naukowców, w remisji pragnienia alkoholu może być aktualizowany pod wpływem sytuacji zewnętrznej, lub w kontakcie z nim, w wyniku emerytowanego zespołu odstawienia alkoholu lub być zbiegło się w czasie z końcem ustalonego okresu trzeźwości. Emocjonalny składnik pierwotnej patologicznej atrakcyjności dla alkoholu przejawia się w postaci depresji, smutku, bezczynności i obojętności wobec środowiska. W przeciwieństwie do tego, depresja endogenna, nie ma codzienne wahania nastroju, ciężkie upośledzenie intelektualne i samochodowych, idee we własnym zakresie (pacjentów na całym obwiniać innych, los, ale nie sami). W niektórych przypadkach, komponent emocjonalny wyraża się głównie lub Dysphoric przejawy niepokoju, niezadowolenia z ponurą, wewnętrzny dyskomfort, wybuchowość i agresywność. Możliwe stany mieszane, w tym smutek, lęk, drażliwość i niestabilność emocji.

Kiedy powstaje alkoholizm, patologiczne pragnienie alkoholu, które rozwija się u pacjentów, często objawia się zaburzeniami nastroju. We wczesnych stadiach choroby wpływ depresyjny z reguły jest niestabilny. W strukturze psychogennych zaburzeń depresyjnych przeważają formacji, histerię dysforyczne objawy uhistoryczniony schaemost, microsocial są ważnymi czynnikami. Według minovanii ostre objawy odstawienia alkoholowego zespołu objawów depresyjnych wahają się również podlegają redukcji, ale od dłuższego czasu, nie pozostają takie manifestacje patologicznej skłonności jak senność, zmęczenie, tonu nastroju dysforycznych, zaburzenia snu. Wraz z aktualizacją patologicznego popędu wzrasta intensywność zaburzeń afektywnych.

Według niektórych autorów, wraz z postępem choroby i wzrostem jej masy klinicznej, zaburzenia afektywne mogą utracić swą odwracalność i, jak gdyby były włączone w strukturę osobowości pacjenta, stać się jednym z przejawów degradacji alkoholowej.

Zauważono, że wzrost poziomu zaburzeń afektywnych u zdecydowanej większości pacjentów wynika z depresji, a poziom współwystępujących zaburzeń lękowych pozostaje względnie stały.

Wielu badaczy zauważyło wiarygodny związek między nadużywaniem alkoholu a wskaźnikami samobójstw. Ryzyko samobójstwa w przewlekłym alkoholizmie wynosi 7%, przekraczając odpowiednie dane dotyczące schizofrenii (4%) i zaburzeń afektywnych (6%). Samobójcze zachowania pacjentów z alkoholizmem są najczęściej bezpośrednim odzwierciedleniem obecności patologii afektywnej w postaci depresji i wymagają natychmiastowej interwencji medycznej oraz wyznaczenia odpowiedniej terapii antydepresyjnej.

Jak zauważa VB Altshuler (1994), elementy afektywne patologicznego pragnienia alkoholu nie są zróżnicowane. Równocześnie spotykają się one z wielką konsystencją, są obowiązkowe i, w przeciwieństwie do innych składników przyciągania, są stosunkowo łatwe do rozpoznania i określenia, tj. służą jako fasada patologicznego przyciągania do alkoholu.

Aktualizowanie patologicznego pragnienia alkoholu objawia się zaburzeniami nastroju, zaburzeniami depresyjnymi o różnym nasileniu.

Według Eryshev, O.F., Tulskaya T.Yu. (1997), zaburzenia afektywne w alkoholizmie różnią się polimorfizmem i zmiennością. Obniżenie nastroju, nerwowość, disforichnost, apatia jest często połączone z innymi zaburzeniami psychopatologicznymi, zaburzenia afektywne mogą być zawarte w zakresie złożonych zespołów: asteniczny-depresyjne, niepokój i hipochondria, i inne. Charakterystyczną cechą tych zaburzeń są autorzy rozważają obecność we wszystkich wariantach zaburzeń afektywnych lęku objawowego.

N.S. Markowskaja (1994), badająca stany depresyjne w klinice alkoholizmu, zwróciła uwagę na surową dysocjację między obiektywnie wyrażanymi objawami zaburzeń depresyjnych a ich subiektywną oceną.

Zjawisko to występuje, a narkomani, autor wyjaśnia obecność anosognozja alkoholowej: pacjent nie jest odpowiednio ocenić stopień złośliwości procesu, ponieważ nie może być właściwie ocenione i ich emocjonalne przeżycia.

IAAife (1990) ujawnił następujące cechy manifestacji głównych objawów alkoholizmu, w zależności od struktury obserwowanej depresji:
Wyniki wielu badań pokazują, że patologia afektywna w postaci depresji, nierozerwalnie splatając się z mechanizmem patologicznego przyciągania do alkoholu, jest jednym z najważniejszych oczywistych objawów zagrożenia nawrotem u pacjentów z alkoholizmem. Kompleksowe zespoły depresyjne, wyrażony komponent lękowy, są jeszcze bardziej groźne pod względem rozwoju nawrotu. Autorzy uważają, że te zespoły stanowią największą trudność w doborze odpowiedniej terapii.

Z powyższego jasno wynika, że ​​patologia afektywne, reprezentowane głównie zaburzenia depresyjne, alkoholizm jest bardzo zróżnicowana, ściśle związane z patologicznym objawów głodu alkoholowego i wymagają zróżnicowanego wybór odpowiedniej terapii.

Korekta zaburzeń afektywnych jest jednym z najważniejszych składników antyreumytacyjnej terapii alkoholizmu.

Obecnie Leki psychotropowe różnych klas i różnych grup chemicznych, stosuje się w leczeniu zespołu odstawienia alkoholu, w celu łagodzenia pragnienia alkoholu i powiązanego afektywnych, nerwic i zaburzeń psychopatycznych w stanie postabstinentnom, a bardziej odległych etapy - w etapie kształtowania i stabilizacja remisji. W tym przypadku pozostaje pytanie bardziej zróżnicowane podejście do stosowania leków psychofarmakologicznych w leczeniu alkoholizmu.

Podczas wykonywania psychofarmakoterapii ważne jest również przestrzeganie zasady dynamiki - zmiany w terapii, taktyki leczenia w przypadku zmiany stanu pacjenta.

Niektórzy badacze sprzeciwiają się stosowaniu leków przeciwdepresyjnych w pierwszych 4 tygodniach leczenia po odstawieniu alkoholu. Ich opinia opiera się na fakcie, że gipotimii objawy somatovegetativnye nieprawidłowości w zespół odstawienia imeyuttolko podobieństwo do objawów depresji i oddziaływania na nich poprzez stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest niewłaściwe. Według tych autorów, diagnoza depresji i rozpocząć terapię przeciwdepresyjnego u pacjentów z alkoholizmem jest konieczna dopiero po całkowitym łagodzeniu objawów odstawienia alkoholu.

Należy jednak podkreślić, że głównym celem terapeutycznym na wszystkich etapach leczenia alkoholizmu jest kluczowe zaburzenie zespołu uzależnienia - patologiczna atrakcyjność alkoholu. Atrakcyjność patologiczna często objawia się objawami koła depresyjnego. Zastosowanie antydepresantów o różnych strukturach chemicznych wydaje się być jednym z najbardziej obiecujących kierunków łagodzenia patologicznego pragnienia alkoholu i powiązanych zaburzeń depresyjnych. Leki przeciwdepresyjne różnych grup wpływają na różne układy neuroprzekaźnikowe, prowadząc ostatecznie do jednego wyniku - do normalizacji regulacji katecholowej. Powołanie leków przeciwdepresyjnych jako sposobu na powstrzymanie patologicznej atrakcyjności alkoholu jest patogenetycznie uzasadnione na wszystkich etapach leczenia przewlekłego alkoholizmu (Anokhina, IP, 2000).

Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem struktury tri-cykliczne i inhibitorów MAO jest skomplikowana ze względu na wiele niepożądanych skutków ubocznych i interakcji: nasilenie alkoholu Przedawkowanie kollaptoidnye holinolitiches stanu cue delirium, drgawki, kardiotoksyczność, powikłania tyraminy (czerwone wino i piwo), interakcje z innymi lekami, w tym disulfiramem.

Kryteria niska toksyczność, efekt zachowania braku miorelaksiruyuschego najbardziej spójnego działania pacjenta nowoczesnych leków przeciwdepresyjnych, takich jak leki przeciwdepresyjne SI03S grupy tianeptyny, mianse-rin, mirtazapina, trazodon.

Leczenie rozpoczyna się od wycofania alkoholu i Bańki przejawów syndromu odstawienia alkoholu prowadzących detoksykację i wzmocnienie terapii. W okresie zespołu odstawienia alkoholu preferowane są leki przeciwdepresyjne sedacji do niedawna - najczęściej amitryptylina jako lek przeciwdepresyjny o właściwościach pobudzających może zaostrzyć niepokój, bezsenność, i zwiększyć apetyt na alkohol. W tym samym czasie, amitryptylina, podobnie jak inne trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych o właściwościach Cardy-otoksicheskimi i wyrażono holinoliticheskoy adrenergicznego i aktywność może zwiększyć się ilość objawów somatycznych zespołu odstawienia alkoholu i powodować rozwój tremens delirium. W tym względzie większe bezpieczeństwo to nowa generacja leków przeciwdepresyjnych, uspokajających i efekty przeciwlękowe, lecz pozbawione poważnych skutków ubocznych, zwłaszcza antycholinergicznych oraz kartę otoksicheskih właściwości.

Wykazano, że w łagodzeniu objawów depresyjnych mieć pozytywny skutek terapeutyczny amitryptylina, tianeptyna (zwłaszcza somatycznych osłabionych osób w podeszłym wieku i z alkoholizmem). W leczeniu lęku-depresyjne, objawy asteniczny-depresyjne są skuteczne tianeptyny, mianseryna, amitryptylina, maprotylina.

W badaniach skuteczności tianeptyny u pacjentów z (badaniu otwartym 90 dni oraz 75 pacjentów) alkoholizm, stwierdzono, że lek nie tylko skutecznie działa na objawów depresyjnych (a tym samym zmniejszenie intensywności pragnienie alkoholem), ale również wykazuje działanie anksjolityczne, nie towarzyszy uspokojenie i senność i wegetatywny-biliziruyuschim efekt widoczny.

W podwójnie ślepym badaniu tianeptyny w porównaniu z amitryptyliną u pacjentów z alkoholizmem oba leki wykazały dobrą skuteczność bez istotnych różnic między grupami.

W wieloośrodkowym badaniu, w którym czas leczenia tianeptyną u pacjentów z remisją alkoholizmu wynosił 12 miesięcy, odnotowano wysoki efekt przeciwdepresyjny i antydepresyjny tego leku przeciwdepresyjnego.

Ważne w leczeniu pacjentów z alkoholizmem jest to, że tianeptyna nie wchodzi w interakcje z enzymami wątrobowymi, nie powodując dodatkowego obciążenia dla istotnego narządu docelowego choroby alkoholowej.

W celu zbadania skuteczności selektywnego zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitor paroksetyny w leczeniu zaburzeń afektywnych żołnierzy dotkniętych alkoholizmem, to badanie porównawcze pacjentów otrzymujących paroksetynę (Paxil) (24 pacjentów) i amitryptyliny (15) do leczenia szpitalnego a Dalsza terapia podtrzymująca jest ambulatoryjna. Wystąpiła znacząca poprawa w obu grupach ze znacznie lepszą tolerancją paroksetyny. U pacjentów przyjmujących paroksetynę stwierdzono wyższy poziom zgodności. Ponadto wykazano, że włączenie do paroksetyny w leczeniu alkoholizmu programu osiąga szybko timoanalepticheskogo bez dodatkowych środków uspokajających. Wraz z poważnymi timoanaleptiches Coy ma przeciwlękowe działanie paroksetyny i skutku antiasthenic która przejawia się w pierwszych dniach terapii i wzrostu, jak jego kontynuacji. Przeciwlękowe działanie paroksetyny jest bardziej widoczny w 1-2-tego tygodnia leczenia niż amitryptylina. Ponadto, u pacjentów, którzy otrzymali paroksetynę w mniej często naruszane trybu trzeźwości szpitala. Wszyscy pacjenci, którzy kontynuowali biorąc go w warunkach ambulatoryjnych, wstrzymało się od alkoholu w trakcie całego okresu obserwacji (2 miesiące). Pozwoliło to autorzy rozważyć paroksetynę, jako środek nie tylko łagodzi zaburzenia afektywne, ale również bezpośrednio wpływa na apetyt na alkohol. Jednak efekt paroksetyny na czas trwania remisji u pacjentów z uzależnieniem od alkoholu, według autorów, wymaga dalszych badań.

W 6 tygodni randomizowane badanie z podwójną ślepą próbą zwalczania IOM-sertralinę (100 mg na dobę) u pacjentów z alkoholizmem w stanie postabstinentnom wyraźną poprawę w zakresie objawów depresji, ale natężenie patologicznego pragnienie i wytrzymałości na działanie alkoholu remisji nie oceniano.

Rosyjscy autorzy potwierdzają skuteczność sertraliny w fazie ulgi abstynencji i postabstinentnom zmniejszają objawy depresji i zmniejszenie nasilenia patologicznych pociąg do alkoholu.

Ale są prace, na których opiera się przeciwny punkt widzenia. Tak więc Gual A. i in. (2003) w podwójnie ślepym badaniu porównującym antydepresyjne grupie Akcje SI03S sertralinę z placebo u pacjentów z alkoholizmem postabstinent pokazał, że pod koniec okresu leczenia (24 tygodni) częstość nawrotów była 23,1% w grupie placebo i 31,8% w grupie sertralina bez znaczących różnic międzygrupowych. Dane te są zgodne z innymi autorami, wskazując, że SSRI mają własne redukujący pragnienie działania alkoholu (Altshuler VB, Kovalev AA, Krawczenko SL et al 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA, Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Serotonergiczny lek przeciwdepresyjny fluoksetyna w podwójnie ślepej próbie wykazał skuteczność u pacjentów ze współistniejącą depresją i alkoholizmem zarówno w celu zmniejszenia objawów depresji, jak i utrzymania remisji uzależnienia od alkoholu.

W podwójnie ślepej próby z placebo-kontrolirumemom zdolność citalopramu (Cipramil) stwierdzono zmniejszenie ilości alkoholu w alkoholowym pacjentów nedepressivnyh (co potwierdza hipotezę bezpośredniego działania SSRI na pragnienie alkoholu). Zauważono, że u mężczyzn efekt ten jest znacznie bardziej wyraźny niż u kobiet z alkoholizmem.

Wyniki badania terapeutycznego wpływu fluwoksaminy (luvox) u alkoholików wykazują, że jest to odrębny korzystny wpływ zarówno na rzeczywistych depresji i zaburzeń nastroju, w strukturze pragnienie alkoholu. Wpływ leku w pierwszym rzędzie składa się z szybko (2-3 godziny) i przeciwlękowe, działanie uspokajające i miękkie eugipnicheskom (normalizowanie snu) Działanie promuje łagodzenie ostrego głodu alkoholowego. Terapeutyczny timolep-Matic efekt rozwija się w późniejszych terminach (12-15 dni), pozwala na korzystanie z terapii lekowej jako środek zaburzeń depresyjnych u pacjentów z alkoholizmu i narkotyków fluwoksaminy w praktyce jako środki stabilizacji remisji alkoholizm - eliminując patologiczny składnik afektywnego pociąg do alkoholu. Na licznych krajowych danych, a mianowicie fluwoksamina - lek przeciwdepresyjny z grupy SSRI „sedacja głównie z wyrażoną nie tylko timoanalepticheskimi ale vegetostabiliziruyuschimi i efekty przeciwlękowe” - najkorzystniej w przewlekłym alkoholizmem i narkomanią, ze względu na wysoki współwystępowanie depresji lękowej alkoholowy, hydrofobowych, sen-ically, zaburzenia somatovegetatywne, a także agresywność, zachowania samobójcze.

Według Altshuler VB. with i al. (2003), fluwoksamina (fewarina) może być szeroko stosowana do osiągnięcia trzech celów w leczeniu pacjentów z alkoholizmem: po pierwsze, jako środek do tłumienia patologicznego pragnienia alkoholu (w dawkach 100-200 mg na dzień); po drugie, jako lek pierwszego wyboru do leczenia podtrzymującego (w dawce 50-100 mg na dzień przez okres nie krótszy niż jeden miesiąc); po trzecie, jako skuteczny sposób leczenia depresji u pacjentów z alkoholizmem. Zaletą mianowania fawaryny jest dość wyraźna skuteczność w małych dawkach, co sprawia, że ​​ekonomicznie opłaca się ją stosować. Kwestia mianowania leku przez ponad miesiąc u pacjentów z alkoholizmem wymaga dodatkowych badań, ponieważ według niektórych autorów wskaźnik poprawy klinicznej po 4 tygodniach leczenia staje się nieistotny (Altshuler VB, Kravchenko SL, Rusinov A.V. 2003, Milopolskaya IM, Konkov EM, Bulaev VM, 2006).

Oprócz serotonergii wiele uwagi poświęcono badaniu leków o innych wiodących mechanizmach działania.

Ivantsom N.N. with i al. (1996) i po otwartym badaniu porównawczym 60 pacjentów uzależnionych od alkoholu 30 z nich leczony lerivon 1 miesiąca do porównywania 15 pacjentów otrzymało amitryptylinę przez 1 miesiąc, 15 bolnyh- otrzymane diazepam przez 7 dni. Ustalono, że lerivon jest skutecznym lekiem w leczeniu depresji u pacjentów z alkoholizmem. Główne kierunki działania leriwonu to leki przeciwlękowe, przeciwdepresyjne i hipnotyczne. Zmniejsza również intensywność patologicznego przyciągania do alkoholu, ma działanie wegetatywne i uspokajające. Stwierdza się, że reprezentuje czynnik patogenny lerivon ponieważ normalizuje procesy neurochemiczne, które są podstawą pragnienie alkoholu w alkoholizm i depresja, wpływając neuromediation dopaminy w układzie katecholamin. Lerivon jest dobrze tolerowany, nie obserwowano działań niepożądanych, powikłań, uzależnień od leku.

Przeprowadzone badania porównawcze wykazały wysoką skuteczność i bezpieczeństwo przeciwdepresyjnej mirtazapiny (remeron) w złożonym leczeniu zespołu odstawienia alkoholu. Jego cel prowadzi do szybszego zmniejszenia takich objawów zespołu odstawienia alkoholu, takich jak lęk, niski nastrój, lęk, drażliwość i zaburzenia snu. Szybko rozwijające się działanie uspokajające i przeciwlękowe leku pozwala zrezygnować z wyboru środków uspokajających i nasennych podczas zespołu kaca.

Dobra skuteczność i tolerancja w leczeniu stanów po abstynencji została wykazana przez antydepresant trazodonowy. Na tle 2 tygodni terapii zauważono wyraźny spadek zarówno nasilenia depresji, jak i patologicznego pragnienia alkoholu. Lek wykazywał dobrą tolerancję u pacjentów z alkoholizmem w dawce 100-200 mg na dobę. Ogromne znaczenie ma stosunkowo szybki początek działania leku, zwłaszcza złagodzenie zaburzeń lękowych i zaburzeń somatoagresywnych, co również przyczynia się do zmniejszenia patologicznego przyciągania.

Przy występowaniu zaburzeń dysforycznych w obrazie klinicznym, stosowanie neuroleptyków (pericyazin, tiorydazyna, lewomepromazyna, tiapryd) ma pozytywny efekt terapeutyczny. Po dodaniu objawów psychopatycznych możliwe są mocniejsze leki przeciwpsychotyczne, takie jak chlorpromazyna, haloperidol, risperidon i inne.

Podczas badania aktywności przeciwwstrząsowej nietypowego risperidonu neuroleptycznego (rispolept) stwierdzono, że ma on znaczący wpływ na objawy afektywne. Otwarte badanie kliniczne dotyczące skuteczności rysperydonu w leczeniu pacjentów uzależnionych od alkoholu podczas okresu post-siatkówkowego podczas remisji terapeutycznej ujawniło znaczną aktywność przeciw nawrotom. Jaśniejsze i szybciej risperidon działanie obserwowano podczas zaostrzeń występowania pierwotnego lub pragnienia alkoholu, zaburzeń lękowych, subdepresyjne, Dysphoric przejawów towarzyszą zaburzenia snu i zaburzeń postsomnicheskih forma presomnicheskih. Asteniczne, apatyczne i somatovegetatywne objawy są bardziej oporne na terapię ryżem-perydonem. Spektrum aktywności terapeutycznej rysperydonu jest wyrażona antikrevingovoe, przeciwlękowe, przeciwdepresyjne i efekt Normo-grasicy, który daje powód do rekomendowania leku jako jedno z podstawowych narzędzi anty pacjentów leczenie uzależnienia od alkoholu.

W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o dobrych opcjach terapeutycznych w leczeniu alkoholizmu, takich jak nowe leki przeciwpsychotyczne, takie jak olanzapina i kwetiapina.

Duże znaczenie w utrzymaniu równego statusu afektywnego u pacjentów z alkoholikami ma leki normotymiczne. Przede wszystkim jest to grupa leków przeciwdrgawkowych. Nawet stan emocjonalny ma decydujący wpływ na przezwyciężenie patologicznej atrakcyjności, aw konsekwencji na utrzymanie remisji u pacjentów z alkoholizmem. Jako skuteczne środki do leczenia objawów dysforycznych u pacjentów z alkoholizmem, stosuje się karbamazepinę i preparaty kwasu walproinowego.

Badając wpływ karbamazepina leku (w kształcie przedłużaj - Fin lepsin retard) zostało zidentyfikowane w prosty ślepą próbą, że zakres terapeutyczny leku, oprócz znanego wpływu przeciwdrgawkowe zawiera vegetostabiliziruyuschy, przeciwbólowe, uspokajające i normoti moleptichesky skutków ubocznych. Lek działa na zaburzenia mózgowe, toksyczne, niedokrwienne i afektywne w strukturze zespołu odstawienia z alkoholizmem. Badanie obejmowało alkoholików (38 mężczyzn) w wieku od 32 do 46 lat, które zdiagnozowano drugiego stadium choroby związanej z egzogennie organicznych uszkodzeń mózgu o różnej strukturze somatoneurological objawów klinicznych fizycznego i psychicznego uzależnienia od alkoholu, korzystnie średnich i wysokich typy predykcji przepływu. Lek podawano w dawce 600 mg na dobę na tle tradycyjnego programu terapii lekowej w ramach interwencji kryzysowej pacjenta z zespołem odstawienia alkoholu. Oceniając skuteczność Finlepsinum retard w powyższych zaburzeń odstawienia rejestr klinicznie zweryfikowane miękkiej działania vegetostabiliziruyuschee, niezbędny składnik, który jest jego zrównoważony, hipotensyjne (współczulny-lityczną) efekt - u 63% pacjentów zmniejszyły się przejaw zespołu nadciśnienie-onnogo, w 71% przypadków rytm skurczów serca został znormalizowany. finlepsin wrażliwe na efekty bóle i objawy w strukturze zaburzeń sercowo-naczyniowych, - 62% cardialgias stanie zatrzymać za pomocą finlepsin ciągu 6 dni abstynencji umiarkowanego. Ponieważ objawy kliniczne mózgowego genu toksycznego działania etanolu największej tropizm do Finlepsinum pokazano TSE falgicheskie, zaburzenia jądrach podwzgórza i diskoordinatorno-ataktyczny. Efekt terapeutyczny leku zaobserwowano na 3 minuty, w większości przypadków - 6. dni alkoholu niedostatku, a w dniu 10, procent skuteczności wynosiły odpowiednio 83, 60 i 57%. W konstrukcji zespołu abstynencji alkoholizmu związanego z egzogennym organicznych zmian w mózgu, jest specyficzny charakter obecność zaburzeń afektywnych, które są traktowane jako patogenezą klinicznych objawów głodu alkoholowego dla alkoholu. Wektor normotimolepticheskoy korekcji Finlepsinum w tym przypadku przewiduje się przede wszystkim do DIS forichesky rodników zaburzeń behawioralnych (wydajności 75%) i w mniejszym stopniu - objawy niepokoju fobii objawów (50% wydajności). Zauważalny efekt stosowania leku został osiągnięty przez wpływ na tryb behawioralno-motywacyjny. W 88% przypadków obserwowano przyspieszone w porównaniu do grupy kontrolnej zmniejszenie pragnienia alkoholu w konstrukcji zespołu odstawienia alkoholu, 57% obserwowanej tłumienia lub zanik pragnienie alkoholu w stanie postabstinentnom. Szczególnie Finlepsinum wyraźny wpływ na pragnienie alkoholu wyglądał w nieznacznej trwania choroby (5-7 lat) oraz w okresie mezhzapoynom, ze spontanicznie występujących napadów spragnionych alkoholu (SEMKE VJ, 1994).

W ciągu 24 tygodni, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo sterującej do przodu, randomizowane równoległe badanie grupowe z udziałem 59 pacjentów z chorobami współistniejącymi z rozpoznaniem zaburzenia dwubiegunowe typu 1 alkoholizm znaczące zmniejszenie spożycia alkoholu u pacjentów przyjmujących leki z kwasu walproinowego (Salloum IM et aL, 2005).

Kolejną bardzo ważną grupą leków są nootropy. Nasilenie zaburzeń apatycznych i astenicznych u pacjentów z alkoholizmem zwykle koreluje z czasem przyjmowania napojów alkoholowych, nasileniem i czasem trwania choroby. Asteniczne, apatyczne i astheno-depresyjne stany objawiają się u pacjentów w okresach toksycznego po przebytym zabiegu i w okresie przed nawrotem. Ta symptomatologia znacznie komplikuje proces adaptacji pacjenta do reżimu trzeźwości na etapie stabilizacji remisji (Eryshev OF, Rybakova TG, 1990). W takich przypadkach skuteczne jest zróżnicowane przypisywanie nootropów (piracetam, aminalon, pikamilon, semax i kilka innych) w połączeniu z lekami przeciwdepresyjnymi.

Skutecznym lekiem do zapobiegania wczesnemu nawrotowi alkoholizmu jest antagonista receptorów oportowych naltrekson, zwłaszcza gdy jest on stosowany jako część złożonej terapii.

Tak więc, pomimo uznania istotnej roli zaburzeń depresyjnych w najbardziej powszechne, mają wielkie znaczenie społeczne chorób psychicznych: endogennej - schizofrenii i egzogennych - alkoholizm, -do tej pory nie ma zgody na ich stronie, ocena kliniczna, leczenie, znaczenie prognostyczne, a wnioski różnych autorów są niejednoznaczne i sprzeczne. Niewystarczający rozwój naukowy oraz wysokie medyczne i społeczne znaczenie problemu determinowały znaczenie tematu badawczego.