Akatyzja - patologiczny niepokój na tle przyjmowania leków przeciwpsychotycznych

Akatyzja (zespół królika) jest poważną chorobą, która powoduje wiele niedogodności dla osoby. Zespół ten często przyjmuje się z powodu zwykłego niepokoju, ponieważ charakteryzuje się pewnymi zaburzeniami psychoruchowymi.

Wraz z rozwojem tej choroby, osoba ma nieodpartą potrzebę zmiany pozycji tułowia, co uniemożliwia mu siedzenie na ziemi. Przy tej diagnozie występują problemy z zasypianiem i innymi zaburzeniami.

W praktyce medycznej akatyzja jest zaburzeniem czynności motorycznej, charakteryzującym się ciągłym wewnętrznym lękiem i potrzebą ciągłego ruchu. Dlatego ludzie z tym zespołem cały czas kołyszą się, podnoszą i opuszczają kończyny dolne, maszerują na miejscu lub przechodzą od stóp do stóp.

Tacy pacjenci nie mogą siedzieć ani stać w miejscu. We śnie symptomy choroby zwykle ustępują, ale niektórzy odczuwają lęk nawet po zaśnięciu.

Odmiany i kategorie naruszeń

Choroba dzieli się na kategorie według różnych kryteriów. W postaci wiodącego znaku wyróżnia się te rodzaje akatyzji:

  1. Zdrowie psychiczne Występowanie objawów neurologicznych jest charakterystyczne dla tego rodzaju odchyleń. Osoby z tą diagnozą zwykle cierpią na silny wewnętrzny stres, mogą mieć niespokojne zachowanie i zwiększony niepokój.
  2. Motor - towarzyszą mu bezprzyczynowe ruchy, osoba nieustannie zmienia pozę. Tacy ludzie wyróżniają się niepokojem.
  3. Sensory - Tacy ludzie ciągle odczuwają swędzenie, które sprawia, że ​​ciągle się drapią. Często pacjenci opisują swoje odczucia, takie jak uciskanie i rozciąganie tkanki mięśniowej, a także jej ruch wewnątrz tułowia.

Ponadto istnieją różne rodzaje akatyzji, w zależności od czasu pojawienia się pierwszych znaków:

  1. Wczesne lub ostre - rozwija się w ciągu kilku dni po rozpoczęciu używania narkotyków.
  2. Chroniczne lub spóźnione - może wystąpić po kilku tygodniach, a nawet miesiącach po rozpoczęciu leczenia.
  3. Anulowanie Anulowanie - objawy choroby występują po zaprzestaniu stosowania leków lub zmniejszeniu dawki terapeutycznej.

Zestaw czynników prowokujących

Naukowcy rozróżniają dwa podstawowe podejścia do badania przyczyn akatyzji, a mianowicie patofizjologii i leków. Pierwsza kategoria czynników występuje znacznie rzadziej, a zatem nie jest brana pod uwagę praktycznie.

Nielekowe przyczyny choroby zaczęły być badane przez naukowców dopiero w ostatniej dekadzie, co stało się możliwe dzięki rozwojowi precyzyjnych narzędzi diagnostycznych.

Medyczna teoria pochodzenia choroby odnosi się do klasycznych podejść, które mają wysoki stopień wiarygodności. Rozwój tej patologii w większości przypadków jest związany ze stosowaniem leków z kategorii leków przeciwpsychotycznych. Mają bezpośredni lub pośredni wpływ na syntezę dopaminy.

Ustalono również, że akatyzja ma określone powiązanie z chorobą Parkinsona i podobnymi zespołami. Jednak w chwili obecnej nie było możliwe ustalenie czynnika sprawczego - może to być sama choroba lub leki stosowane w jej leczeniu.

Ponadto leki przeciwdepresyjne mogą prowadzić do wystąpienia choroby. Naukowcy zwracają uwagę na pojawianie się objawów akatyzji podczas testowania tych leków. Objawiają się one w postaci zwiększonego pobudzenia, nadpobudliwości, chwiejności emocjonalnej.

Teraz można dokładnie ustalić, że akatyzja może rozwinąć się po zastosowaniu następujących kategorii leków:

  • leki przeciwpsychotyczne - Asenapina;
  • SSRIs - Citalopram, Fluoksetyna;
  • leki przeciwdepresyjne - Trazodon, wenlafaksyna;
  • leki przeciwhistaminowe - Cyproheptadine, difenhydramina;
  • zespół odstawienia - barbiturany, benzodiazepiny;
  • zespół serotoninowy - niektóre kombinacje leków psychotropowych.

Obraz kliniczny

Akatyzja zwykle obejmuje dwa główne składniki. W tym samym czasie jedno z nich prowadzi, a drugie jest mniej wyraźne.

Tak więc pierwszy składnik nazywa się sensorycznym lub poznawczym. Przejawia się w postaci niewygodnych doznań wewnętrznych, które powodują, że człowiek wykonuje określone działania. Te objawy, o których pacjent jest świadomy i może kontrolować.

Składnik zmysłowy objawia się zwykle w postaci uczucia niepokoju, napięcia, zwiększonej drażliwości. Czasami ludzie mają wyraźne zaburzenia somatyczne - na przykład ból w nogach lub w dolnej części pleców.

Drugi składnik to silnik. Polega ona na tym, że pacjenci wykonują powtarzalne standardowe ruchy, które są indywidualne dla każdej osoby. Niektórzy ludzie zawsze chodzą, inni - zamachają się ciałem lub pukają nogami, trzeci - swędzą lub chwieją się nosa.

Dość często na samym początku aktu motorycznego ludzie krzyczą. Mogą również wydawać bełkotliwe dźwięki. Gdy aktywność motoryczna zaczyna spadać, wokalizacja znika. Może pojawić się na początku następnego aktu silnika.

Zasady diagnostyki

Akatyzję można zdiagnozować z dużą trudnością. Ta patologia jest bardzo trudna do wizualizacji przy użyciu metod laboratoryjnych lub instrumentalnych.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, lekarz powinien dokładnie zbadać objawy i anamnezę pacjenta. Niektóre osoby mają trudności z opisaniem obrazu klinicznego. W takim przypadku lekarz może zidentyfikować tylko jeden element naruszenia - na przykład motoryczny lub sensoryczny. W rezultacie stan pacjenta zostanie nieprawidłowo oceniony.

Aby dokładnie określić stopień zaawansowania danej osoby, wynaleziono specjalną skalę Burnsa. W takim przypadku osoba znajduje się w pozycji stojącej i siedzi przez 2 minuty.

W tym przypadku ekspert ocenia obecność zaburzeń motorycznych i ujawnia stopień aktywności emocjonalnej. W końcu sam pacjent ocenia swój stan. Wynik końcowy może wynosić od 1 do 5.

Korekta i terapia odchyleń

Leczenie tej choroby należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę obraz kliniczny i nasilenie choroby. Najskuteczniejszą metodą leczenia jest całkowite wycofanie lub znaczne zmniejszenie dawki leku, które wywołało pojawienie się tych objawów.

Jednak w praktyce nie zawsze jest to możliwe, co wynika ze stanu psychicznego pacjenta. Wycofanie leków może prowadzić do poważnego pogorszenia stanu zdrowia.

Głównym składnikiem terapii jest wyznaczenie leków, które mogą zwiększyć skuteczność leków przeciwdepresyjnych lub przeciwpsychotycznych bez ujawniania ich skutków ubocznych. Dzięki temu możliwe jest znaczne zmniejszenie dawki leków wywołujących akatyzję.

Istnieje wiele metod leczenia tej choroby. Środki przeciwparkinsonowskie, takie jak Biperiden, Benzthropin itp., Mogą poradzić sobie z tym zaburzeniem. Leki takie są często przepisywane jako uzupełnienie leków przeciwpsychotycznych, co pozwala wyeliminować ich skutki uboczne. Dawkowanie powinno być wybrane przez lekarza prowadzącego.

Eksperci wyznaczają również następujące grupy leków:

  1. Leki przeciwhistaminowe i antycholinergiczne. Nie należą one do kategorii silnych leków, ale mogą być częścią skutecznej terapii. W tym przypadku zastosowanie difenhydraminy, Atarax. Dodatkową zaletą takiego leczenia jest fakt, że takie leki mają niewielki efekt uspokajający, który pomaga uspokoić daną osobę. Leki zmniejszają podniecenie i przywracają sen.
  2. Tranquilisers. Leki te znacznie zmniejszają aktywność choroby, eliminując uczucie lęku, zaburzenia snu i spontaniczne pobudzenie. Takie leki są zwykle przepisywane, jeśli lekarz nie może przeprowadzić szczegółowej diagnozy.
  3. Beta-blokery. Wielu specjalistów twierdzi, że takie leki, jak metoprolol, propranolol, pomagają zmniejszyć działanie neuroleptyków i wyeliminować lęk.
  4. Leki przeciwdrgawkowe. Takie środki są bardzo wydajne. Do zalecanych lekarstw zwykle zalicza się Pregabalin, Valproate. Pomagają radzić sobie z uczuciem niepokoju.
  5. Słabe opioidy. Wysoka skuteczność tej diagnozy to narzędzia takie jak Codeine, Hydrocodone.

Przy późnej postaci choroby wskazana jest eliminacja głównego leku. Należy go zastąpić atypowym lekiem przeciwpsychotycznym. Lekarz może przepisać olanzapinę lub klozapinę.

W tej diagnozie rokowanie zależy bezpośrednio od rodzaju choroby i przyczyn jej pojawienia się. Na przykład akatyzja lekowa może trwać od 1 miesiąca do 6 miesięcy. W tym samym czasie forma wycofania choroby trwa około 15-20 dni.

Aby zapobiec

Aby zapobiec rozwojowi zespołu królika, należy ograniczyć stosowanie typowych neuroleptyków. Jest to szczególnie ważne w przypadkach, gdy dana osoba ma przeciwwskazania do przyjmowania tych leków - w szczególności zaburzeń afektywnych.

Akatyzja jest wystarczająco poważnym zaburzeniem, które wymaga złożonego leczenia. Aby wyeliminować objawy tej dolegliwości i nie dopuścić do negatywnych konsekwencji, należy skonsultować się z lekarzem w odpowiednim czasie i jasno postępować zgodnie z jego zaleceniami.

Co to jest akatyzja i jej główne objawy?

Akatyzja - zaburzenia funkcji motorycznych, charakteryzuje się stałym poczuciem wewnętrznego niepokoju i pilną potrzebę być w ciągłym ruchu, i - konkretne działania, takie jak kołysanie, podnoszenie i opuszczanie nóg w pozycji siedzącej, maszerując w miejscu i peretaptyvanie z nogi na nogę. Ludzie z akatyzją nie są w stanie siedzieć ani stać w miejscu, w niektórych przypadkach ta aktywność motoryczna jest obserwowana nawet we śnie.

Przyczyny akatyzji i czynników ryzyka

Istnieją dwa główne podejścia do zrozumienia przyczyn rozwoju akatyzji - patofizjologicznej i medycznej.

Patofizjologiczne przyczyny choroby są znacznie mniej powszechne i do tej pory nie zostały uwzględnione. Tylko w ostatniej dekadzie, niektórzy badacze uznać niefarmakologiczne etiologia akatyzja, które mogą być związane z pojawieniem się precyzyjnej diagnostyki. Tak więc, tylko w 2013 roku pierwsze doniesienia zaczęły się pojawiać, które stwierdzają, że pacjenci, którzy doświadczyli nagły początek akatyzja, rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości mózgu wykazały niedostateczne odżywianie w rejonie mostu - brak krwi w pewnych obszarach mózgu.

Medyczna etiologia akatyzji jest klasycznym i wiarygodnym podejściem. Choroba jest często związana ze stosowaniem leków z grupy leków przeciwpsychotycznych, które mają bezpośredni lub pośredni wpływ na regulację dopaminy. Zrozumienie tego procesu jest nadal ograniczone, ale jasne jest, że powodem jest długotrwałe stosowanie środków farmakologicznych blokujących transmisję dopaminergiczną w mózgu. Ponadto, leki o udanym działaniu terapeutycznym w leczeniu akatyzji wywołanej lekiem zapewniły lepszy wgląd w udział innych układów transmisyjnych. Obejmują one benzodiazepiny, beta-adrenoblockery i antagonistów serotoniny. Inną ważną przyczyną tego zespołu jest szybkie zniesienie czynników dominujących

Akatyzja często koreluje z chorobą Parkinsona i podobnymi zespołami. Nie jest jednak jasne, czy patologia jest konsekwencją choroby Parkinsona lub leków stosowanych do jej leczenia, na przykład karbidopy lub lewodopy.

Środki przeciwdepresyjne mogą również wywoływać pojawienie się akatyzji. Niektórzy badacze zauważają, że oznaki tej choroby często przejawiają się w badaniach klinicznych leków przeciwdepresyjnych, w postaci podniecenia, chwiejności emocjonalnej i hiperkinezji - nadaktywności.

Stwierdzono, że przy akatyzji występują podwyższone poziomy norepinefryny neuroprzekaźnika, co jest związane z mechanizmami regulującymi agresję, czujność i przebudzenie.

Objawy klinicznych objawów akitazji są rzetelnie obserwowane podczas przyjmowania następujących leków:

  • Neuroleptyki - haloperidol (Haldol), droperidol, pimozyd, trifluoperazyna, amisulpryd, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurazidon (Latuda) zyprazydon (Geodon) i asenapiny (Saphris).
  • SSRIs - Fluoksetyna (Prozac), paroksetyna (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Leki przeciwdepresyjne - wenlafaksyna (Effexor), grupa tricykliczna i trazodon (Desyrel).
  • Leki przeciwwymiotne - Metoklopramid (Reglan), prochlorperazyna (Compazin) i prometazyna.
  • Leki przeciwhistaminowe - Cyproheptadine (Periactin) lub difenhydramine (Benadryl). Często obserwuje się to przy bardzo wysokich dawkach.
  • Zespół odstawienia to opioidy, barbiturany, kokaina i benzodiazepiny.
  • Zespół serotoninowy - niektóre kombinacje leków psychotropowych.

Objawy akatyzji

Przejawy akatyzji mogą różnić się intensywnością od uczuć niepokoju lub lęku do bolesnego dyskomfortu, szczególnie w kolanach. Pacjenci z reguły zmuszeni są poruszać się przez kilka godzin, ponieważ obciążenie stawów kolanowych nieco zmniejsza dyskomfort. Jak tylko nogi się zmęczą i nie są w stanie dalej chodzić, pacjenci siadają lub kładą się, chociaż to nie wyklucza objawów akatyzji.

Przy wysokich dawkach lub przyjmujących leki silnie działające, takie jak haloperidol i chloropromazyna, lęk może trwać cały dzień, zaczynając od wyniku porannej aż do snu w nocy.

Jeśli przez pomyłkę diagnoza akatyzji nie jest prawidłowa i przepisano leki przeciwpsychotyczne, to potencjalnie pogarsza się objawy motoryczne.

Pacjenci, w niektórych przypadkach opisują swoje uczucia, jako uczucie wewnętrznego napięcia i udręki, podobne do ciężkich tortur. Wielu pacjentów skarży się na objawy bólu neuropatycznego, podobne do objawów fibromialgii lub zespołu niespokojnych nóg.

Chociaż działania niepożądane leków, które powodują symptomatyczne objawy, szybko zanikają, oznaki późnej akatyzji mogą dawać o sobie informacje przez kilka kolejnych lat. Zazwyczaj objawia się to w postaci zwiększonego uczucia napięcia, bezsenności, dyskomfortu, lęku motorycznego, w niektórych przypadkach możliwe są ataki paniki.

W szpitalu psychiatrycznym pacjenci cierpiący na akatyzję wywołaną neuroleptycznie często reagują pozytywnie na odmowę przyjęcia odpowiednich leków.

Podstawowe zasady diagnozy akatyzji i klasyfikacji choroby

Występowanie i nasilenie objawów akatyzja może być mierzony za pomocą skali Barnes, w którym ocenia się obiektywnych i subiektywnych kryteriów. Bardziej dokładne oceny choroby jest problematyczne, gdyż bardzo trudno jest odróżnić od wielu objawów chorób akatyzja o podobnych objawów. W badaniu z zaburzeniami ruchu wywołanymi przez neuroleptyki, akatyzja wykryto tylko u 26% pacjentów. Głównymi cechami wyróżniającymi choroby, w porównaniu do innych zespołów, w szczególności - subiektywne cechy charakterystyczne, takie jak uczucie wewnętrznej niepokój. Akatyzja często mylone z objawami psychotycznymi pobudzenie lub zaburzeń nastroju, dysforia, przeciwpsychotycznych zespołem niespokojnych nóg, lęk, bezsenność, zespół odstawienia, późna dyskineza lub innych schorzeń neurologicznych i medycznych.

Ponadto może istnieć pojęcie takie jak "pseudocutisia", które jest możliwe u dorosłych pacjentów z ciężkim i głębokim upośledzeniem umysłowym. Pseudo-ataksja charakteryzuje się przebiegiem obejmującym wszystkie oznaki nieprawidłowych ruchów, jak w akatyzji, ale bez uczucia niepokoju.

W praktyce psychiatrii zastosuj następującą klasyfikację akatyzji:

Ostre akry.

  • Czas trwania wynosi mniej niż 6 miesięcy;
  • Pojawia się wkrótce po rozpoczęciu przyjmowania leków przeciwpsychotycznych lub zwiększaniu dawki; przejście na leki o bardziej ostrych efektach przeciwpsychotycznych; odstawienie leków antycholinergicznych; z intensywną dysforią.
  • Ponadto ostra akatyzja charakteryzuje się świadomością lęku pacjenta i jasnym wyglądem charakterystycznych objawów klinicznych.

Przewlekła akatyzja.

  • Utrzymuje się przez ponad 6 miesięcy po zmianie dawki leków przeciwpsychotycznych.
  • Subiektywny lęk może być mniej zauważalny.
  • Miękka dysforia.
  • Świadomość lęku.
  • Niepewność silnika z ruchami wzornika.
  • Dyskinezy kończyn dolnych i twarzoczaszki.

Pseudoaktisis.

  • Objawy motoryczne bez elementu subiektywnego.
  • Głównie u mężczyzn.
  • Być może ostatni etap przewlekłej akatyzji.
  • Nie ma dysforii.
  • Nie ma świadomości niepokoju.
  • Niepewność silnika z ruchami wzornika.
  • Dyskineza ustna.

Późna akatyzja.

  • Opóźnienie początku pierwszych objawów klinicznych. Zwykle przez 3 miesiące.
  • Niezwiązane z ostatnią zmianą schematów leczenia, w tym - ze zmianą dawkowania.
  • Zależy od objawów późnej dyskinezy.
  • Może być związane ze zmianami w terapeutycznych schematach antypsychotycznych, ale objawy pojawiają się dopiero po 6 tygodniach po zaprzestaniu lub zmniejszeniu dawki.
  • Reakcje antycholinergiczne są spowodowane nagłym odstawieniem leków z tej grupy.

Leczenie akatyzji

Objawy akatyzji mogą czasami być nieodwracalne nawet po zidentyfikowaniu winowajcy i przerwaniu leczenia. Małe randomizowane badania pokazują, że benzodiazepiny, propranolol i większość leków antycholinergicznych mają najkorzystniejszy wpływ na korygowanie takich stanów.

Preparaty tych grup są w stanie pomóc w leczeniu ostrej akatyzji, ale są znacznie mniej skuteczne w leczeniu chorób przewlekłych. W niektórych przypadkach można zaobserwować powodzenie przy zmniejszeniu dawki leków przeciwpsychotycznych jako początkowej odpowiedzi na akatyzję leku. Należy zauważyć, że proces zmniejszania dawki powinien być wykonywany tak wolno, jak to możliwe. Aby zminimalizować ryzyko akatyzji wywołanej przez leki przeciwpsychotyczne, lekarze zalecają zachowawcze stosowanie wraz ze zwiększającymi się dawkami.

Jeżeli pacjent doświadcza w wyniku akatyzja odstawienia opioidów i rozszerzenie tej grupy leków, nie jest to pokazane, środki przewidziane do łagodzenia ostrych idiopatyczne akatyzja może być wystarczająco skuteczna. Leki te obejmują analogi GABA - gabapentynę i pregabalinę oraz leków zatwierdzonych do leczenia zwiększonej aktywności fizycznej, które mogą być skuteczne w pewnych przypadkach.

Wiele badań wykazało, że witamina B6 może zmniejszać aktywność akatyzji wywołanej neuroleptycznie.

Bardziej praktyczne wnioski wykazują skuteczność beta-blokerów, na przykład propranolol, benzodiazepiny, takie jak lorazepam, środków przeciwcholinergicznych, na przykład benztropine i antagoniści receptora serotoniny takie jak cyproheptadyny. Ten ostatni lek jest częściej stosowany jako alternatywa. Trihexyphenidyl jest również przepisywany w celu złagodzenia objawów akatyzji.

Przyczyny, objawy i leczenie akatyzji

Akatyzja jest zespołem klinicznym, w którym pacjent odczuwa wewnętrzny lęk, poczucie dyskomfortu. Ten stan często pojawia się na tle przyjmowania pewnych leków lub towarzyszącego zespołu choroby psychicznej.

Przyczyny

Akatyzja najczęściej występuje przy użyciu neuroleptyków. Jest to duża grupa leków stosowanych w leczeniu psychoz. Dlatego leki są również szeroko znane jako leki przeciwpsychotyczne. Efekt uboczny w postaci lęku wewnętrznego może wystąpić z gwałtownym wzrostem dawki lub nieprawidłowo dobranym przebiegiem leczenia. Najczęściej powikłanie to rozwija się u kobiet w średnim wieku.

Tricyclic leki przeciwdepresyjne i selektywne inhibitory wychwytu serotoniny może również powodować tę reakcję. Leki te są stosowane w leczeniu depresji, zaburzeń dwubiegunowych, stanów panicznych, nerwic.

Do leków, które wywołują akatyzja zawierają działające centralnie środki przeciwwymiotne (metoklopromid), leki stosowane w chorobie Parkinsona (lewodopy), rezerpina, leki litu, benzodiazepiny i substancje przeciwserotoninową.

Akatyzja jest charakterystycznym objawem nagłego odstawienia alkoholu, barbituranów, opiatów. Ten stan pojawia się również jako objaw choroby Parkinsona lub innych zaburzeń pozapiramidowych. Jest to nieodzowny objaw depresji neuroleptycznej o różnym nasileniu.

Mechanizm występowania akatyzji nie jest do końca jasny. Istnieją wersje, które występują, gdy dochodzi do naruszenia "komunikacji" między niektórymi częściami mózgu, a mianowicie układu limbicznego i kory dużych półkul (płat czołowy i zakręt obręczy).

Klasyfikuj akatiziyu może być na kilku podstawach. Typami wiodących symptomów są:

  • Akatyzja psychiczna charakteryzuje się przewagą objawów neurologicznych. Pacjenci mówią o silnym napięciu wewnętrznym, niepokoju, niepokoju;
  • Akatyzja motoryczna przejawia się w bezprzyczynowych ruchach, zmianie postawy, ruchliwych ruchach. Pacjenci są niespokojni, opisują ich stan słowem "niezgodność";
  • Najciekawsza czuciowa akatyzja, którą można pomylić z sensopatią. Pacjenci skarżą się na uczucie swędzenia, drapania, "skręcania mięśni i stawów". Mogą opisać uczucie rozciągania lub skurczu mięśni, ich ruch w ciele.

Również ten stan można sklasyfikować zgodnie z momentem wystąpienia pierwszych objawów po rozpoczęciu leku:

Obraz kliniczny

Głównym objawem akacji jest lęk, niezdolność do pozostania w jednym miejscu, głupota, nieodparte pragnienie ciągłego poruszania się. Podczas obrazu klinicznego często rozróżnia się dwa główne składniki. Są one wyrażane w różnym stopniu, ale oba są obecne.

Pacjenci skarżą się na poczucie lęku, napięcie wewnętrzne, aż do paniki. Stają się drażliwi, impulsywni, niespokojni, nastrój często się zmienia. Ten składnik nazywa się sensorycznym lub behawioralnym. Lekarz widzi zaburzenie dysforyczne. Zjawisko to charakteryzuje się atakiem udręki i gniewu, rozpaczy i poczucie kompletnej beznadziejności pochwycenia pacjenta. Taki stan może spowodować próbę samobójczą.

U niektórych pacjentów obserwowane są zdarzenia odwrotne. Stają się letargiczne, adynamiczne, emocjonalnie zimne. Nawet emocjonalne spłaszczenie może się rozwinąć.

Obecność pewnych stereotypowych ruchów (czasami mają charakter kompulsywny) jest również patognomicznym objawem akatyzji. Pacjenci stale zmieniają pozycję, machają rękami, drapią się. Zestaw ruchów dla każdego pacjenta jest indywidualny i stale powtarzany. Ten składnik nazywa się silnikiem. Czasami można dołączyć "akompaniament dźwiękowy". Pacjenci aktywnie krzyczą w momencie ataku, powtarzają poszczególne słowa lub dźwięki.

Jeśli choroba jest spowodowana przyjmowaniem jakichkolwiek leków, wpływa to na cały proces leczenia. Pacjenci tracą zaufanie do lekarza prowadzącego, mogą całkowicie odmówić dalszego leczenia. Akatyzja może stać się katalizatorem dla już istniejących w anamnezie psychopatii. Zidentyfikowano zależność między stosowaniem leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych (i rozwoju akatyzji) a przypadkami zaostrzenia podstawowej choroby psychicznej.

Zasady diagnostyki

Akatyzja jest trudna do zdiagnozowania. Nie jest to choroba, którą można wizualizować za pomocą laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych lub podczas badania. Lekarz powinien opierać się wyłącznie na zbieraniu skarg i anamnezy.

Czasami trudno jest opisać swoje uczucia w szczegółach. Lekarz prowadzący może zauważyć obecność tylko jednego składnika (czuciowego lub motorycznego) iz tego powodu niewłaściwe jest ocenianie stanu pacjenta.

Aby dokładnie określić stopień zaawansowania stanu pacjenta, opracowano specjalną skalę dla zapalenia Burnsa. Do badania pacjent powinien być w pozycji siedzącej i stać przez dwie minuty. W takim przypadku lekarz określa obecność i nasilenie objawów aktywności ruchowej i zaburzeń zachowania.

Wykonywane przez pacjenta ruchy są szacowane: od normalnego ruchu (ponieważ wciąż jest dość trudny) aż do ciągłego deptania lub staczania się z jednej stopy na drugą. Określany jest stopień aktywności emocjonalnej: pacjent może nie wykazywać oznak podrażnienia lub być pobudzony. Ostatni ustala ocenę stanu przez samego pacjenta.

Wynik końcowy jest wyświetlany w punktach od 1 do 5.

Metody terapii

Leczenie akatyzji polega na całkowitym zniesieniu leków, które ją spowodowały. Możesz zmniejszyć dawkę leku lub wybrać odpowiednik. Schemat leczenia dla każdego pacjenta jest indywidualny i wymaga stałego monitorowania i korekty podczas terapii.

Równocześnie ze zmniejszeniem dawki można dodać lekarstwo, które wzmaga działanie podstawowego leku. Na przykład, aby wzmocnić działanie leków przeciwdepresyjnych, przepisać leki litowe, chociaż same nie mają takiego efektu.

Terapia patogenetyczna obecnie nie istnieje, jednak wybrano empirycznie szereg leków, które usuwają objawy choroby.

W leczeniu akatyzji szeroko stosuje się leki przeciwparkinsonowskie, które należy stosować jednocześnie z neuroleptykami. Należą do nich cyklodol, akineton i inne. Również w tym celu odpowiednie są leki przeciwhistaminowe o działaniu centralnym (difenhydramina, atarax).

W celu zmniejszenia lęku i zwiększonej pobudliwości wyznaczyć leki ze środków uspokajających benzodiazepiny (diazepam, lorazepam).

Akatyzja jest leczona lipofilowymi beta-blokerami. Ich różnica w stosunku do właściwości hydrofilowych polega na tym, że łatwo przenikają one przez barierę krew-mózg iw niezmienionej postaci wpływają na komórki mózgu. Leki te są oparte na propranololu, metaprololu. Są one przepisywane razem z neuroleptykami w celu zmniejszenia ich skutków ubocznych (ból głowy, lęk, bezsenność).

Również w tym celu, leki, które blokują receptory serotoniny, leki przeciwdrgawkowe GABAergicznego, słabe opioidy, leki nootropowe (NOOPEPT, Cavintonum, Nootropilum).

Akatyzja

Akatyzja jest bardzo nieprzyjemna dla pacjentów z zespołem klinicznym. Jest często nazywany niepokojem, który bardzo dokładnie oddaje istotę pojawiających się zaburzeń psychomotorycznych. Z akatyzją osoba ma niemal nieodpartą fizyczną potrzebę zmiany pozycji ciała i poruszania się, z powodu tego, że nie może nawet usiedzieć w miejscu. Trudno zasnąć, ale we śnie ustąpiła akatyzja, co odróżnia ją od zespołu niespokojnych nóg.

Co powoduje akatyzję

Akatyzja jest zwykle jednym z powikłań trwającego leczenia. Rozwija się wkrótce po wyznaczeniu nowego leku lub zwiększeniu dawki już otrzymanej. Niepokój może również spowodować anulowanie środki pomocnicze (na przykład, substancji uspokajających) lub dodając do schematu leczenia, efektu nasilającego podstawowego leku.

Główne leki, których przyjmowanie może prowadzić do rozwoju ostrej akatyzji:

  • neuroleptyków (grupa butyrofenonu Fenotiazyny i tioksanteny piperazyny) - najczęstszy powód, stosowanie tych leków powoduje najbardziej wyraźny akatyzja;
  • leki przeciwdepresyjne, głównie należące do grup SSRI i SIOZsin, rzadziej akatyzja występuje wtedy, gdy podaje się TCA;
  • preparaty litu;
  • Inhibitory MAO (rzadko);
  • środki przeciwwymiotne metoklopramidu, prometazyny i prochlorperazyny;
  • niektóre leki przeciwhistaminowe pierwszego pokolenia (sporadycznie i przy wysokich dawkach);
  • rezerpina, która może być stosowana w psychiatrii i do korekty nadciśnienia tętniczego;
  • preparaty z lewodopą;
  • antagoniści wapnia.

Akatyzja może rozwijać się nie tylko na tle przyjmowania leków, ale także wtedy, gdy są one gwałtownie anulowane po długotrwałym leczeniu, nawet w małych dawkach. Dzieje się tak, gdy leczenie neuroleptyczne i antydepresyjne jest zakończone. W niektórych przypadkach niepokój wchodzi w skład kompleksu objawów abstynencyjnych w zależności od opiatów, barbituranów, benzodiazepin i alkoholu.

W literaturze medycznej opisano również przypadki rozwoju akatyzji na tle stanów niedoboru żelaza, zatrucia tlenkiem węgla. W przypadku choroby Parkinsona (lub wyraźnego zespołu Parkinsona nieetycznej etiologii) zespół ten może pojawić się bez wyraźnego związku z podawaniem jakichkolwiek leków.

Dlaczego występuje akatyzja?

Najczęściej rozwój akatyzji wiąże się z objawami podobnymi do parkinsonizmu ze względu na działanie leków przyjmowanych na transmisję dopaminy w mózgu. Niektóre z nich blokują bezpośrednio receptory dopaminergiczne w kompleksie podkorowym nigrostearu i ścieżki przewodzące, które idą stąd. Inne (na przykład leki przeciwdepresyjne) działają pośrednio, ze względu na konkurencyjne działanie układów serotoninergicznych i dopaminergicznych.

Przyjmuje się również, że pewną rolę w patogenezie akatyzji odgrywa naruszenie transmisji opioidowej i noradrenergicznej impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ale te zmiany najprawdopodobniej są komplementarne lub wtórne. Ale naruszenie obwodowego połączenia układu nerwowego nie ma znaczenia dla rozwoju zespołu niespokojnych nerwów.

Obraz kliniczny

Akatyzja charakteryzuje się poczuciem wewnętrznego napięcia i niepokoju, że człowiek może być opisany jako uczucie niepokoju. Psychiczny i fizyczny dyskomfort często towarzyszy drażliwość, chwiejność emocjonalna z tendencją do depresyjne tła. W przypadku braku jednoznacznych objawów motorycznych nie jest wystarczająco doświadczony i nie bardzo uprzejmy lekarz może podjąć ten stan innych zaburzeń psychicznych. Na przykład, rozpoznano mieszanej depresji, inwersję wpływać na zaburzenia dwubiegunowe (choroba maniakalno-depresyjnej według dawnego klasyfikacją) lub nawet objawów psychozy. Taka błędna psychicznego składnik akatyzja prowadzi do niedostatecznego leczenia, który może zwiększyć istniejącego zespołu niepokój.

Wewnętrzny dyskomfort prowadzi do konieczności ciągłej zmiany pozycji ciała, zrobienia czegoś. Co więcej, wykonywane czynności są świadome, osoba może przez krótki czas siłą woli stłumić je, pozostając nieruchomą. Ale odwracanie uwagi, wchodzenie w rozmowę lub wyczerpywanie możliwości kontroli wewnętrznej prowadzi do szybkiego wznowienia stereotypowych ruchów.

Niepokój motoryczny w akatyzji może mieć różny stopień nasilenia. Obciążenie stóp i stawów kolanowych nieco łagodzi stan. Dlatego najczęściej osoby niespokojne są przesunięte w pozycji stojącej (zadeptane), idą od rogu do rogu, próbują marszować. W pozycji siedzącej przetasują nogi, zmieniają pozycję kończyn, wiercili się, wstają, stukają stopami o podłogę. Nawet w łóżku cierpiący na akatyzję może wykonywać ruchy rękami. Ciężki stopień zespołu z wyraźnym lękiem motorycznym i silnym stresem psychoemocjonalnym prowadzi do bezsenności.

Formy akatyzji

Zespół niespokojności może być ostry (z rozwojem w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu terapii lub zwiększania dawki leku), przewlekły (trwający dłużej niż 6 miesięcy). W przypadku długotrwałej terapii neuroleptycznej akatyzja może być spóźniona, w tym przypadku rozwija się kilka miesięcy po powołaniu na środek antypsychotyczny i może utrzymywać się nawet po jej odstawieniu. Osobno wyodrębnia się tzw. Akatyzja wycofania, która pojawia się po nagłym zakończeniu stosowania różnych leków psychotropowych.

W zależności od obrazu klinicznego, motoryczna, akatyzja psychiczna i czuciowa są izolowane. W tym ostatnim przypadku nieprzyjemne odczucia pojawiają się w kończynach dolnych, często błędnie zdiagnozowane jako kaszel zmysłów.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie akatyzji, nie są wymagane żadne badania instrumentalne. Lekarz ocenia anamnezę, zaburzenia psychiczne i ruchowe, koniecznie określa formę i nasilenie niepokoju. Aby ujednolicić badanie kliniczne, zastosowano specjalnie opracowaną skalę Barnesa. W celu eliminacji zaburzeń pozapiramidowych stosuje się inne skale.

Akatyzję należy różnicować z różnymi zaburzeniami stanu psychicznego, pozapiramidowymi powikłaniami terapii lekami i zespołem niespokojnych nóg. Ważne jest, aby zidentyfikować przyczynę niepokoju, pomoże to lekarzowi wybrać odpowiednią terapię i podjąć właściwą decyzję dotyczącą leków.

Leczenie

Aby wyeliminować akatyzję, konieczne jest zaprzestanie stosowania leku, który spowodował rozwój tego zespołu. Jeśli nie można tego zrobić, lekarz może zdecydować o tymczasowym przerwaniu terapii neuroleptycznej lub przeciwdepresyjnej, a następnie o zmianie leku. Na przykład, takie taktyki są stosowane w leczeniu ostrego stanu psychotycznego lub depresji, przy jednoczesnym wspieraniu terapii neuroleptycznej. Czasami skuteczne jest zmniejszenie dawki podstawowego produktu z dodatkiem leków pomocniczych w reżimie leczenia.

W celu złagodzenia objawów benzodiazepin używane i środki antycholinergiczne przeciwparkinsonowskich różnych grup, beta-blokery, amantadyna, niektóre środki przeciwdrgawkowe. Zwiększ skuteczność terapii, witamin z grupy B i leków nootropowych. Wybór leku i jego dawkowanie wykonuje tylko lekarz, często stosując kombinację leków z różnych grup. Przy dużym stopniu akatyzji konieczne jest przyspieszenie wydalania głównego leku z organizmu, dla którego zalecana jest terapia infuzyjna.

Rokowanie zależy od formy, nasilenia i przyczyny rozwoju akatyzji. Nawet przy wczesnym początku odpowiedniej terapii i wycofaniu głównego leku objawy mogą utrzymywać się przez dość długi czas. To zależy od wrażliwości różnych receptorów, stabilności zaburzeń metabolicznych, które rozwinęły się w mózgu i współistniejącej patologii. Przy pierwszych oznakach pojawienia się akatyzji, konieczne jest poinformowanie o tym lekarza prowadzącego, co pozwoli nam wypracować właściwą taktykę do dalszej terapii.

Akatyzja wywołana przez neuroleptyki

Diagnostyka i leczenie zespołów pozapiramidowych neuroleptycznych

Fedorova NV, Vetokhina TN

Rosyjska Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego

Wprowadzenie

Pozapiramidowych - zaburzenia motoryczne grupy wynikające z uszkodzenia jąder podstawy mózgu i wiązań podkorowych-wzgórzowe [28]. Niektóre badania epidemiologiczne wykazały, że jedna trzecia wszystkich przypadków choroby Parkinsona mogą być przypisane do stosowania leków [13, 18]. Dyskinezy często spowodowane przez substancje lecznicze, które zmieniają aktywność układów dopaminergicznych: dofaminomimeticheskimi środki (głównie lewodopy) i blokerów receptorów dopaminowych, głównie neuroleptyki.

Neuroleptyki mogą powodować prawie całe spektrum zaburzeń pozapiramidowych: parkinsonizm, dystonię, drżenie, pląsawicę, akatyzję, tiki, mioklonie, stereotypy. W większości przypadków zespoły pozapiramidowe, które wystąpiły po zażyciu leku, po jego wycofaniu, stopniowo się cofają. Ale niektóre odmiany dyskinez neuroleptycznych i dystonii są trwałe i utrzymują się nawet po wycofaniu leku, który je spowodował.

Prawdopodobieństwo rozwoju jatrogennych objawów pozapiramidowych zależy od właściwości farmakologicznych neuroleptyku, jego dawki i schematu podawania oraz od indywidualnej wrażliwości pacjenta.

Patogeneza neuroleptycznych zaburzeń pozapiramidowych

Patogeneza pozapiramidowych powikłań neuroleptycznych nie jest do końca jasna w odniesieniu do zespołów wczesnych i późnych. Pojawienie się hiperkinezji za pomocą neuroleptyków, blokujących receptory D2, pozwala mówić o hamowaniu transmisji dopaminergicznej. Ponadto, w odpowiedzi na blokadę receptorów, rekompensowana jest synteza i uwalnianie dopaminy, która aktywuje odblokowane D1 lub nadwrażliwe receptory D2. Zwiększone uwalnianie dopaminy może również wiązać się z blokadą presynaptycznych receptorów D2 [3]. Jedna z najważniejszych ról w patogenezie zespołów pozapiramidowych należy do układu glutamatergicznego. Blokada receptorów dopaminowych regulujących aktywność glutaminergicznych końcówek korowo-rdzeniowych zwiększa uwalnianie glutaminianu, który wywiera toksyczność na neurony GABAergiczne. Szkodliwy wpływ wywiera również nadmierna aktywność neuronów głębinowych. W systemie neurotransmiterów pojawia się nierównowaga, a procesy stresu oksydacyjnego są aktywowane. Neuroleptyki, dzięki swojej lipofilności, są w stanie integrować się z błonami komórkowymi i zakłócać metabolizm energetyczny neuronów.

Zespoły pozapiramidowe powodowane przez neuroleptyki, blokery receptorów D2, są zwykle podzielone na dwie duże grupy: wczesną i późną [17].

Najwcześniej występuje w ciągu pierwszych dni lub tygodni po rozpoczęciu przyjmowania leku neuroleptycznego lub w kontekście zwiększenia jego dawki, zwykle ustępują one wkrótce po wycofaniu leku lub po przeniesieniu pacjenta do nietypowego neuroleptyku.

Późne pojawiają się w wyniku długotrwałego (przez kilka miesięcy lub lat) otrzymywania neuroleptyku, czasem krótko po jego odstawieniu, mają charakter stały lub nawet nieodwracalny.

Wczesne zespoły pozapiramidowe mogą objawiać się ostrą dystonią, ostrą akatyzmem, parkinsonizmem, wczesnym drżeniem, złośliwym zespołem neuroleptycznym.

Objawy kliniczne koniec pozapiramidowych może być opóźniona dyskineza (zespół Bucco-żargonie-mastikatorny), dystonia, akatyzja, drżenia, drgawki kloniczne mięśni, tiki, parkinsonizm.

Różnorodność objawów klinicznych i przebieg pozapiramidowego zespół neuroleptyczny powoduje trudności do ich diagnozy i leczenia, szczególnie u pacjentów psychiatrycznych, gdy, z uwagi na ciężkość przepływającego choroby endogennego nie jest możliwe, aby anulować typowe leki przeciwpsychotyczne lub zmniejszyć dawkę i przypisać nietypowy środek przeciwpsychotyczny, o niższej aktywności antypsychotycznej. W tej sytuacji, powszechnie stosowane jako leki antycholinergiczne korektorów czasami nieskuteczne, a w niektórych przypadkach nawet zwiększyć ekspresję neuroleptycznych zespołów powodować działania niepożądane i prowadzą do wzrostu zaburzeń poznawczych. Ponadto, leki antycholinergiczne zmniejszają działanie antypsychotyczne neuroleptyków, która wymaga wyznaczenia wyższej dawce tej ostatniej. W ten sposób błędne koło się zamyka.

Celem tego badania było zbadanie spektrum klinicznych objawów zaburzeń pozapiramidowych i określenie skuteczności siarczanu amantadyny jako ich korektora.

Wyniki własnych badań

W dynamice badano 115 pacjentów z zespołem pozapiramidowym neuroleptycznym. Średni wiek pacjentów wynosił 45,7 + 15,5 lata, średni czas trwania terapii neuroleptykami 11,9 + 10,1 lat. Typowe leki przeciwpsychotyczne najczęściej stosowane alifatyczne pochodne fenotiazyny (n = 37), pochodne piperazyny fenotiazyny (n = 44), pochodne piperedinovye fenotiazyny (n = 16), pochodne butyrofenonu (n = 49), pochodne tioksanteny (n = 36), podstawione benzamidy (n = 6). Każdy pacjent otrzymał kombinacji tych leków między sobą i atypowych leków przeciwpsychotycznych, w tym pochodne stosowane benzizokoksazola (n = 17), dibenzodiazepina pochodne (n = 25), przedłużonego neuroleptyków forma (n = 35).

Niektórzy pacjenci otrzymywali neuroleptyki w połączeniu z tricyklicznymi antydepresantami (n = 21), środkami uspokajającymi (n = 16) i preparatami litu (n = 3). Neuroleptyki były przepisywane w średnich dawkach dziennych.

W tym badaniu, nasilenie Neuroleptyczny parkinsonizm został określony przy użyciu następujących skale ilościowe:

1) Skala Hestabalnogo MM. Hoehn, M. Yahr, zmodyfikowany przez O. Lindvall i wsp. (1989); Tetrud, Langstone (1989),

2) Skala klasyfikacji Unified Parkinson's Disease, wersja 3 (Fahn S. i wsp., 1987);

Aby ocenić stopień nasilenie drżenia użyty:

1. Skala oceny klinicznej drżenia (CRST, Fahn i wsp., 1993).

2. Ujednolicona skala oceny choroby Parkinsona - Część III: 20,21 punktów.

Aby ocenić stopień nasilenie dystonii Zastosowano skalę nasilenia dystonii (Fahn S., Marsden CD., Burke R.E. 1985).

W wyniku badania zidentyfikowano następujące zespoły pozapiramidowe neuroleptyczne (Tabela 1).

Dystrybucja pacjentów według rodzajów zaburzeń pozapiramidowych

Neuroleptyczny parkinsonizm

Neuroleptyczny parkinsonizm jest jednym z najczęstszych wariantów parkinsonizmu wtórnego. Jego rozpowszechnienie jest szczególnie wysokie wśród pacjentów w klinikach psychiatrycznych [2]. Jest to najczęstsze powikłanie, występujące u 15-60% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne [9].

Neuroleptykami parkinsonizm - zespołem spowodowane przez blokadę receptorów dopaminy i postsinaptichekih neurochemiczne występujących nierówności w postaci zwiększonej glutaminian, acetylocholina i redukcji dopaminy; objawia się przez hipokinezę i sztywność, którym często towarzyszy drżenie spoczynkowe i zaburzenia postawy.

Obraz kliniczny neuroleptykami parkinsonizm w tym badaniu charakteryzuje podostrej lub ostrą rozwoju z wystąpieniem objawów w ciągu kilku dni, tygodnie, co najmniej - miesięcy od rozpoczęcia leczenia; a także symetria zespołu akinetyczno-sztywnego. Klasyczne drżenie spoczynku (typu "zwijane pigułki") było stosunkowo rzadkie. Bardziej charakterystyczne było szorstkie drżenie posturalno-kinetyczne z częstotliwością 5-8 Hz, które obejmowało kończyny, dolną szczękę, wargi, język. Nastąpiło drżenie, obejmujące tylko okolicę peryferyjną i przypominające ruch chrupania u królika ("zespół królika"). Niestabilność postawy ciała była rzadka, ale 2/3 pacjentów miało pewne zaburzenia chodu. Jednocześnie, typowe dla parkinsonizm samoistny wlać, tasowanie, mielenie chód, trudności w inicjowaniu chodzenia u pacjentów z neuroleptykami parkinsonizm były niecharakterystyczne. Z reguły parkinsonizm łączono z innymi dyskinezami neuroleptycznymi, z zaburzeniami wegetatywnymi, sercowo-naczyniowymi. Stopień ekspresji parkinsonizmu zależał od dawki neuroleptyku i czasu trwania terapii neuroleptycznej. Po zniesieniu neuroleptyków lub zmniejszeniu dawki objawy parkinsonizmu ulegają regresji.

Czynnikami ryzyka rozwoju parkinsonizmu neuroleptycznego były: starość, płeć żeńska, rodzinne występowanie choroby Parkinsona, wcześniejsze zaburzenia motoryczne (dystonia, dyskineza); jak również wczesny wiek wystąpienia schizofrenii, upośledzenie funkcji poznawczych, ciężka otępienie.

Podejścia do korekty parkinsonizmu neuroleptycznego

  1. Wycofanie typowego neuroleptyku lub zmniejszenie jego dawki.
  2. Tłumaczenie pacjenta na atypowy lek przeciwpsychotyczny.
  3. Przeznaczenie siarczanu amantadyny (PK-Merz). PK-Merz 0,5 tab. 3 razy dziennie (150 mg), po czym następuje zwiększenie dawki po 1 tygodniu do 1 zakładki. 3 razy dziennie (300 mg). Przy pozostałych komplikacjach neuroleptycznych - zwiększenie dziennej dawki PK-Merz do 6 tab. dziennie (600 mg).
  4. Przeznaczenie holinolitika. Triheksyfenidyl 6 mg / dzień, biperiden 6 mg / dzień w Tabeli. lub 5 ml IM.
  5. Powołanie witaminy B6.

Zasadniczo preparaty lewodopy są nieskuteczne w leczeniu parkinsonizmu neuroleptycznego.

Ostra dystonia

Dystonia - syndrom charakteryzujący się powolnym mimowolnych (toniczny) lub szybkie powtórzenie (toniczno-kloniczne), ruchów, powodując obrót, zgięcie lub rozciągnięcie tułowia i kończyn, z wytworzeniem zaburzenia postaw. W częstości występowania hiperkinezji stwierdza się ogniskową, segmentową, wieloogniskową, uogólnioną dystonię [5].

Ostra dystonia jest najwcześniejszym pozapiramidalnym powikłaniem leczenia neuroleptycznego, które występuje u 2-5% pacjentów.

W tym badaniu zwykle rozwijało się ono w ciągu pierwszych 5 dni po rozpoczęciu leczenia neuroleptycznego lub zwiększeniu jego dawki, a hiperkinezy wystąpiły w ciągu pierwszych 2 dni ("zespół 48 godzin"). Czasami rozwinęła się ostra dystonia w związku z zniesieniem korelatora cholinolitycznego lub przejściem z doustnego podawania leku przeciwpsychotycznego do pozajelitowego. Ostra dystonia wystąpiła podczas przyjmowania leku w średniej dziennej dawce terapeutycznej. Lekarstwa depotowe podawane domięśniowo znacznie częściej powodowały tę komplikację niż środki doustne.

Czynnikami ryzyka rozwoju ostrej dystonii były: młody wiek (poniżej 30 lat), płeć męska, obecność ostrej dystonii w historii, alkoholizm, organiczne uszkodzenie mózgu, hipokalcemia.

Obraz kliniczny ostrej dystonii charakteryzował się nagłym początkiem rozwoju skurczów dystonicznych mięśni głowy i szyi. Nagle pojawiły się trismes lub wymuszone otwarcie ust, szarpanie językiem, gwałtowne grymasy, kręcz szyi z obrotem lub przechylanie do tyłu, stridor. U wielu pacjentów obserwowano kryzysy okulistyczne, objawiające się gwałtownym, przyjaznym wycofaniem gałek ocznych, które trwa od kilku minut do kilku godzin. U niektórych pacjentów odnotowano kurcz powiek lub poszerzenie szczeliny oka (zjawisko "wybrzuszenia oczu"). Przy udziale mięśni tułowia, opisthotonus, hiperlordozy lędźwiowej, rozwinęła się skolioza. W niektórych przypadkach występował zespół "Krzywa wieża w Pizie", charakteryzujący się tonicznym laterotroflexem tułowia.

Podejścia do korekcji ostrej dystonii neuroleptycznej

  1. Wycofanie typowego neuroleptyku lub zmniejszenie jego dawki
  2. Przeniesienie pacjenta na nietypowy lek przeciwpsychotyczny
  3. Przeznaczenie siarczanu amantadyny (PK-Merz). PC-Merz / ociekowej w 500 ml (200 mg) w dawce 50 kropli / min 1 raz dziennie przez 5 dni, po czym następuje przejście na tabletki 3 razy dziennie (300 mg) przez 1 miesiąc. Wraz z powrotem wczesnych powikłań leczenia neuroleptycznego - długotrwałe przyjmowanie 3 tabletek. dziennie (300 mg).
  4. Przeznaczenie holinolitika. Triheksyfenidyl 6 mg / dzień, biperiden 6 mg / dzień w Tabeli. lub 5 ml IM.
  5. Powołanie witaminy B6.
  6. Podawanie benzodiazepin. Diazepam 15-30 mg / dzień w Tabeli. lub 5-10 mg IM, iv.

Akatyzja neuroleptyczna

Akatyzja jest stanem charakteryzującym się nieodpartą potrzebą poruszania się w celu zmniejszenia nieznośnych uczuć wewnętrznego niepokoju i dyskomfortu. Ostrej Akatyzja występuje w 10-75% (ze średnią częstością około 20%) u pacjentów leczonych z neuroleptykami, zwykle w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leku lub zwiększenie dawki [24, 25].

Rozróżniają ostre i późne akatyzję.

Ostra akatyzja występuje u 3-50% pacjentów w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu leczenia przeciwpsychotycznego lub zwiększeniu dawki. Ostra akatyzja zależy od dawki leku i stopniowo zmniejsza się wraz ze zniesieniem lub zmniejszeniem dawki leku przeciwpsychotycznego.

Późna akatyzja rozwija się u 25-30% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, po 3 miesiącach leczenia lekiem w stabilnej dawce (średnio jeden rok po rozpoczęciu leczenia); czasami objawia się w tle zmniejszenie dawki neuroleptyków, a nawet jej wycofanie; zmniejsza się natychmiast po wznowieniu leczenia neuroleptycznego lub zwiększeniu dawki leku. Późna akatyzja utrzymuje się długo po odstawieniu neuroleptyków.

Obraz kliniczny akatyzji u pacjentów biorących udział w badaniu obejmował elementy czuciowe i motoryczne.

Zmysłowa składowa akatyzji była nieprzyjemnym doznaniem wewnętrznym, które gwałtownie nakłaniało pacjenta do wykonywania ruchów. Uczucia te miały charakter ogólny (lęk, napięcie wewnętrzne, drażliwość) lub somatyczne (ciężkość lub dysestezja w nogach). Pacjenci zdali sobie sprawę, że te odczucia skłaniają ich do ciągłego poruszania się, ale często trudno było określić ich charakter.

Komponent motoryczny akatyzji reprezentowany był przez ruchy o stereotypowej naturze. W pozycji siedzącej, pacjenci wiercąc się na krześle, ciągle się zmienia pozycję, zamachnął bagażnik, rzucił jej nogi, wstrząsanie i stukanie nogą, wbić palce, dotknął ich, podrapał się w głowę, głaszcząc twarz, rozpinając i guziki. W pozycji stojącej często zmieniają się z nogi na nogę lub maszerują w miejscu.

Podejścia do korekty akatyzji neuroleptycznej

  1. Wycofanie typowego neuroleptyku lub zmniejszenie jego dawki.
  2. Tłumaczenie pacjenta na atypowy lek przeciwpsychotyczny.
  3. Przeznaczenie siarczanu amantadyny (PK-Merz). PK-Merz 0,5 tab. 3 razy dziennie (150 mg), po czym następuje zwiększenie dawki po 1 tygodniu do 1 zakładki. 3 razy dziennie (300 mg). Przy pozostałych komplikacjach neuroleptycznych - zwiększenie dziennej dawki PK-Merz do 6 tab. dziennie (600 mg).
  4. Przeznaczenie holinolitika. Triheksyfenidyl - 6 mg / dzień, biperiden - 6 mg / dzień w Tabeli. lub 5 ml wiadomości błyskawicznych.
  5. Powołanie benzodiazepin (diazepam 5-15 mg / dzień, klonazepam 0,5-4 mg / dzień).
  6. Powołanie beta-adrenoblockerów (propranolol / anaprilin 20-60 mg / dzień).

Późna dystonia neuroleptyczna

Późna (późna) dystonia występuje u 2-20% pacjentów kilka lat po rozpoczęciu leczenia lekiem przeciwpsychotycznym, utrzymuje się przez długi czas po jej odstawieniu [1].

W przeciwieństwie do innych postaci późnych dyskinez późna dystonia w tym badaniu występowała częściej u młodzieży (w wieku od 30 do 40 lat). Obie płcie cierpiały w przybliżeniu w tym samym stopniu, ale u mężczyzn rozwinęły się one w młodszym wieku. Czynniki ryzyka obejmowały organiczne uszkodzenie mózgu, obecność upośledzenia umysłowego i poprzednią terapię elektrowstrząsową.

Obraz kliniczny późnej dystonii charakteryzował się dyskinezą okołoguzkową, kręczem szyi (retrocollis), dystonią skrętną. U 2 pacjentów wystąpiło boczne nachylenie tułowia i głowy, czasami z pewnym obrotem i odchyleniem pnia tylnego (zespół "wieża Pisa"). Typowa dystoniczna ręka rąk charakteryzowała się rotacją wewnątrz, przedłużeniem przedramienia i zgięciem ręki. Kończyny dolne rzadko uczestniczyły w tym procesie. Wraz z późną dystonią napotkano kryzysy okulistyczne, którym czasami towarzyszył napływ obsesyjnych myśli, halucynacje lub zwiększony niepokój.

Podejścia do korekcji późnej dystonii neuroleptycznej

  1. Wycofanie typowego neuroleptyku lub zmniejszenie jego dawki
  2. Przeniesienie pacjenta na nietypowy lek przeciwpsychotyczny
  3. Przeznaczenie siarczanu amantadyny (PK-Merz). PK-Merz 0,5 tab. 3 razy dziennie (150 mg), po czym następuje zwiększenie dawki po 1 tygodniu do 1 zakładki. 3 razy dziennie (300 mg). Przy pozostałych komplikacjach neuroleptycznych - zwiększenie dziennej dawki PK-Merz do 6 tab. dziennie (600 mg).
  4. Przeznaczenie holinolitika. Triheksyfenidyl 6 mg / dzień, biperyden 6 mg / dobę.
  5. Powołanie środków przeciwdrgawkowych. Klonazepam 1-10 mg / dobę w 2-4 przyjęciu.
  6. Wprowadzenie toksyny botulinowej.

Późna dyskineza

Późna dyskineza neuroleptyczna (PD) jest rozumiana jako każda hiperkineza, jeśli spełnia dwa podstawowe kryteria: 1) występuje w wyniku przedłużonego (ponad 3 miesiące) podawania neuroleptyku; 2) uporczywie utrzymuje się po odstawieniu leku (przez kilka miesięcy lub lat) [17]. W przypadku PD charakterystyczne są następujące cechy: 1) objawy stają się zauważalne po zmniejszeniu dawki leków przeciwpsychotycznych lub ich odstawieniu; 2) objawy zmniejszają się lub zanikają wraz z wznowieniem leczenia neuroleptykami lub zwiększeniem dawki; 3) leki holinoliticheskie nie pomagają pacjentom i często pogarszają objawy PD [6].

Średnio PD występuje u 20-25% pacjentów, którzy przyjmowali leki przeciwpsychotyczne przez długi czas [15, 16]. Wycofanie leków przeciwpsychotycznych może prowadzić do nasilenia objawów PD lub pojawienia się nowych objawów dyskinetycznych. W rzadkich przypadkach obserwuje się spontaniczne wyleczenie (zniknięcie dyskinezy), chociaż u większości pacjentów PD staje się nieodwracalne. W związku z tym PD dzieli się na odwracalne i nieodwracalne lub trwałe. Według D. Jeste i R. Wyatta (1982), po 3 miesiącach po odstawieniu leku remisję hiperkinezji obserwuje się u 36,5% pacjentów z dyskinezą [12]. W takim przypadku zniesienie neuroleptyków może początkowo prowadzić do zwiększenia dyskinez, które osiągając szczytową intensywność w ciągu 1-2 tygodni, może stopniowo zmniejszać się do całkowitego zaniku. Autorzy uważają, że obecność hiperkinezy 3 miesiące po odstawieniu neuroleptyków można uznać za kryterium trwałej PD.

Czynniki ryzyka rozwoju późnych dyskinez

Pacjenci w wieku powyżej 40 lat mają 3-krotnie wyższe ryzyko nabycia PD niż młodsi pacjenci [13]. W tej pracy, jak w większości badań, dane G. Muscettola et al. (1993), że PD dominuje wśród kobiet. PD często rozwija się z użyciem silnych neuroleptyków, które mają wysokie powinowactwo do receptorów D2 w prążkowiu. Późna dyskineza często występowała przy wyższej całkowitej dawce neuroleptyków.

Wiele badań wykazało, że wraz ze wzrostem czasu trwania terapii neuroleptycznej zwiększa się ryzyko PD. D. Jeste i R. Wyatt (1982) wskazali, że "wakacje lecznicze" (terapia przerywana neuroleptyczną) prowadziły do ​​większego ryzyka pojawienia się PD [12]. Zgodnie z licznymi obserwacjami, długotrwałe stosowanie leków antycholinergicznych zwiększało ryzyko pojawienia się PD [14]. Szczególna rola należy do czynników genetycznych. Mogą być podstawą wrażliwości na rozwój PD u niektórych pacjentów [27]. Wiele badań wykazało, że późne dyskinezy często rozwijają się na tle organicznego uszkodzenia mózgu, w obecności wyraźnych zaburzeń poznawczych i nadużywania alkoholu [3]. Ponadto osoby z wczesnymi powikłaniami pozapiramidowymi są predysponowane do rozwoju późnej dyskinezy.

Obraz kliniczny późnej dyskinezy

Przez określenie „późna dyskineza” odnosi się do rodzaju giperkinez pląsawicze charakterze w obszar Orofacial i język (zespół Bucco językach-mastikatorny), czasem rozpraszania w tułowia i kończyn. [1]

W tym badaniu PD wykazało różnorodność hiperkinezji: pląsawicę, choreoatetozę, stereotypy, dystonię, akatyzję, drżenie, mioklonie, tiki lub ich kombinację. Hiperkinezy żucia - hiperkinezji żucia - towarzyszył migotanie, kurcz powiek, podnoszenie lub marszczenie brwi. Przy zaangażowaniu przepony i mięśni oddechowych wystąpiły epizody tachypnei, duszność, nieregularny przerywany oddech z okresowymi wymuszonymi oddechami (dyskineza oddechowa). W przypadku hiperkinezji mięśni krtani i gardła rozwinęły się dysarthria, aerofagia i dysfagia. Ruchy w kończynach były zarówno obustronne, jak i jednostronne. Czasami ruchy kończyn były choreoathetoidalne lub dystoniczne, rzadziej kleszcze i balistyki.

Podejścia do terapii późnej dyskinezy neuroleptycznej

  1. Wycofanie typowego neuroleptyku lub zmniejszenie jego dawki.
  2. Tłumaczenie pacjenta na atypowy lek przeciwpsychotyczny.
  3. Rezygnacja z antycholinergii
  4. Przeznaczenie siarczanu amantadyny (PK-Merz). PK-Merz 0,5 tab. 3 razy dziennie (150 mg), po czym następuje zwiększenie dawki po 1 tygodniu do 1 zakładki. 3 razy dziennie (300 mg). Przy pozostałych komplikacjach neuroleptycznych - zwiększenie dziennej dawki PK-Merz do 6 tab. dziennie (600 mg).
  5. Mianowanie centralnych sympatykolitów. Reserpina od 0,25 mg na noc do 6 mg / dobę), leki przeciwdrgawkowe (klonazepam 0,5-8 mg / dobę, walproinian sodu 600-1200 mg / dobę)
  6. Powołanie witaminy E (400-1000 sztuk 2 razy dziennie przez 3 miesiące)

Złośliwy zespół neuroleptyczny

Złośliwy zespół neuroleptyczny (OUN) jest najrzadszym i najbardziej niebezpiecznym z pozapiramidowych powikłań leczenia neuroleptycznego. Występuje średnio u 0,5-1% pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, zwykle rozwija się w ciągu pierwszych 2 tygodni po rozpoczęciu leczenia przeciwpsychotycznego lub zwiększenia jego dawki. Najczęściej NSA rozwija się z dużymi dawkami silnych neuroleptyków, szczególnie długo działających leków.

Czynniki ryzyka wystąpienia złośliwego zespołu neuroleptycznego

Złośliwy zespół neuroleptyczny częściej obserwowano u młodych mężczyzn (od 20 do 40 lat). Ponadto czynnikami ryzyka były współistniejące zakażenie, fizyczne wyczerpanie, zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, dysfunkcja tarczycy, organiczna choroba OUN. Ryzyko ZNS było wyższe u pacjentów, u których wcześniej występowały powikłania pozapiramidowe z użyciem neuroleptyków, a także u pacjentów cierpiących na alkoholizm i niedobór żelaza.

Patogeneza złośliwego zespołu neuroleptycznego

Patogeneza CSN pozostaje niejasna, ale sugeruje, że w jego rozwoju odgrywa rolę w redukcji aktywności układów dopaminergicznych nie tylko w prążkowiu, ale podwzgórza. Dysfunkcja podwzgórza może powodować hipertermię i zaburzenia wegetatywne. To sugeruje, że leki przeciwpsychotyczne powodują systemu dientsefalnospinalnoy zapychania, co prowadzi do neuronów odhamowanie segmentowych współczulnego układu nerwowego i rozwoju tachykardia, szybkie oddychanie, nadciśnienie. Uwalnianie katecholamin może indukować uwalnianie wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej, co skutkuje zwiększonym napięciem mięśni, hipermetabolizmu mięśni rozprzęgania fosforylacji oksydacyjnej i termoproduktsii wzmocnienie mięśni i tkanki tłuszczowej. W tym samym czasie upośledzone jest również przenoszenie ciepła (z powodu skurczu naczyń). Intensywne pocenie się nie zapewnia wystarczającego przenikania ciepła i prowadzi do odwodnienia. Leki przeciwpsychotyczne mogą mieć bezpośredni wpływ na mięśnie, zakłócając działanie kanałów wapniowych, mitochondriów i zmianę metabolizmu glukozy. Zwiększone uwalnianie norepinefryny może być przyczyną leukocytozy. Blokada receptorów dopaminy w prążkowiu, oprócz sztywności w stanie powodować dystonię, pląsawicy i innych zaburzeń ruchu.

Obraz kliniczny złośliwego zespołu neuroleptycznego

ZNS objawia się tetradem objawów:

  • Hipertermia (zwykle powyżej 38 ° C)
  • Uogólniona sztywność mięśni
  • Zamieszanie lub depresja (aż do śpiączki)
  • zaburzenia wegetatywne (obfite pocenie się, tachykardia, szybki oddech, wahania ciśnienia krwi, zaburzeń rytmu serca, duszność, bladość, zaburzenia w oddawaniu moczu, skąpomocz)

Dodatkowo zidentyfikowano następujące zespoły:

  • Dystonia, drżenie
  • Niewydolność oddechowa
  • Rabdomioliza
  • Wzrost CK, mioglobinuria, leukocytoza

W tym badaniu wykryto ZNS u 15 pacjentów w okresie obserwacji 1999-2004. NSA obserwowano częściej u młodych mężczyzn (M: K :. 3), średni wiek pacjentów wynosił 32,5 ± 13,9 roku. U większości pacjentów, u pacjentów przyjmujących silne typowe leki przeciwpsychotyczne i przeciwpsychotyczne depot długo działającym w sredneterapevticheskih dawek w ciągu pierwszych 2 tygodni od CSN rozwinięte objawy. 100% pacjentów ma obraz kliniczny charakteryzujący się zagubieniem, hipertermia (do 39 ° C), dysfagia, dysfonia i wyrażono akinezę i sztywność mięśni uogólniony, zaburzenia układu autonomicznego (ślinienie, tachykardia, szybki oddech, niedociśnienie, bladość, skąpomocz). U 20% pacjentów obserwowano kryzysy okulistyczne.

Powikłania złośliwego zespołu neuroleptycznego

Powikłaniami OUN mogą być: zapalenie płuc, zawał mięśnia sercowego, sepsa, zakrzepica żył głębokich, obrzęk płuc, martwicze zapalenie okrężnicy, niewydolność nerek i serca.

ZNS kończy się śmiercionośnym wynikiem w 10-20% przypadków. W tym badaniu nie było komplikacji NSA i śmiertelnych wyników. Regresja objawów wystąpiła w ciągu 1-2 tygodni, ale niektóre objawy (parkinsonizm, dyskineza, ataksja, upośledzenie poznawcze) utrzymywały się przez 3-8 tygodni lub dłużej.

Leczenie złośliwego zespołu neuroleptycznego

  • Zaprzestanie stosowania leków przeciwpsychotycznych.
  • Mianowanie środków przeciwgorączkowych.
  • Korekta zaburzeń wodno-elektrolitowych.
  • Powołanie amantadyn. PK-Merz IV upuszczając 500 ml (200 mg) z szybkością 50 kaps / minutę, 2 razy dziennie przez 10 dni, a następnie przechodząc do Tabeli. 300-600 mg / dzień.
  • Podawanie benzodiazepin. Diazepam 10 mg iv, następnie 5-10 mg doustnie 3 razy.
  • Korekta zaburzeń hemodynamicznych.
  • Wentylacja dla zaburzeń oddychania
  • Wprowadzenie sondy nosowo-żołądkowej zapewniającej odżywianie i podawanie płynów.
  • Wprowadzenie heparyny.
  • Zapobieganie wtórnym infekcjom.
  • Terapia elektrowstrząsowa.

W tym badaniu stwierdzono, że pacjenci, którzy otrzymywali siarczan amantadyny w połączeniu z terapią infuzyjną, mają najszybszą i najbardziej znaczącą regresję klinicznych objawów złośliwego zespołu neuroleptycznego.

Leczenie pozapiramidowych zespołów neuroleptycznych

Aby skorygować powikłania leczenia neuroleptycznego w tym badaniu, zastosowano triheksyfenidyl i siarczan amantadyny.

Neuroleptyki blokują receptory D2 dopaminy w układzie nigrostrialnym mózgu, któremu towarzyszy ucisk transmisji dopaminergicznej, zmiana wrażliwości receptorów dopaminy. Rozwija mediator neurochemiczne równowagi, która objawia się zwiększoną aktywnością cholinergicznych, systemy serotoninergicznych, jak również zwiększenie aktywności podwzgórza glutaminergicznego neuronów. Prowadzi to do zwiększenia uwalniania glutaminianu, który jest ekscytującym neuroprzekaźnikiem. Zwiększa to napływ jonów wapniowych do neuronów, zwiększone poziomy acetylocholiny w neuronów prążkowia układ cholinergiczny są aktywowane i pojawiają drżenie, sztywność, hipokinezy. Zwiększenie stężenia wapnia w neuronów nigrostriatalnych przyczynia się do degeneracji neuronów i aktywacji stresu oksydacyjnego, który jest jednym z głównych czynników przyczyniających się do uszkodzenia neuronów w jądrach podkorowych. Gwałtowne działanie glutaminianu odbywa się za pośrednictwem receptorów N-metylo-D-asparaginianu (receptory NMDA). Ze względu na swoją lipofilowość, neuroleptyki mają zdolność do integracji z błonami komórkowymi i zakłócenia metabolizmu energetycznego neuronów [21].

Siarczan amantadyny jest antagonistą receptorów NMDA glutaminianu, dzięki czemu zachodzi pobudzające działanie tego ostatniego. Lek zmniejsza ilość glutaminianu, poziom acetylocholiny w prążkowiu; zwiększa syntezę dopaminy w zakończeniach presynaptycznych i jej uwalnianie do szczeliny synaptycznej, hamuje ponowne wychwytywanie dopaminy do presynaptycznego terminalu, nieznacznie stymuluje receptory DA; zmniejsza stężenie jonów wapnia w neuronach nigrostriologicznych, w wyniku czego może mieć działanie neuroprotekcyjne [4, 10].

Mechanizm działania jest zredukowanie leki antycholinergiczne aktywność funkcjonalną systemów cholinergicznych i przywrócenie zaburzonej ze względu na niedobór dopaminergiczny równowagi dopaminy i systemów cholinergicznych w zwojach podstawy mózgu, blokowanie wychwytu zwrotnego dopaminy ze szczeliny synaptycznej. [26]

Obecnie wiele prac zagranicznych autorów są szeroko omawiane na skuteczności terapeutycznej amantadyny narkotyków, leków przeciwcholinergicznych (triheksyfenidylem, biperydenem) w aresztując neuroleptyczne pozapiramidowych. Liczne badania donoszą o równoważnej skuteczności amantadyna biperiden i [20], inni wskazują na większe Amantadynę efekty farmakoterapeutyczne [10].

W podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu przeprowadzonym przez W.E. Fann i C.R. Lake (1976) stwierdził, że w leczeniu parkinsonizmu neuroleptycznego amantadyna w dawce 200 mg / dobę jest terapeutycznie równoważna 8 mg / dzień triheksyfenidylu [7]. Amantadyna powodowała coraz mniej nasilone działania niepożądane niż triheksyfenidyl, chociaż różnica ta nie osiągnęła poziomu wiarygodności statystycznej.

Jednocześnie podaje się szereg zalet amantadyny przed antycholinergikami. Cholinolityki w standardowych dawkach klinicznych mogą pogorszyć funkcje poznawcze pacjentów [22]. W porównaniu z lekami antycholinergicznymi funkcja poznawcza u zdrowych i schizofrenicznych pacjentów leczonych amantadyną utrzymuje się dłużej [19]. Ponadto leki antycholinergiczne mogą zmniejszać działanie przeciwpsychotyczne neuroleptyków i prowadzić do ich nadużywania ze względu na anksjolityczne właściwości i zdolność wywoływania euforii [23]. W końcu mogą wywoływać zmiany w repolaryzacji serca i prowadzić do arytmii [4].

Według niektórych badaczy leki antycholinergiczne wywołują rozwój późnych dyskinez [8].

Jeden z raportów Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego stwierdza, że ​​amantadyna jest skuteczna w leczeniu późnych dyskinez (1992). Poprawę stanu obserwowano u wszystkich 6 pacjentów otrzymujących amantadynę i leki przeciwpsychotyczne. S. Angus, J. Sugars, R. Boltezar i in. (1995) przeprowadził podwójnie ślepą próbę z grupą kontrolną, kontrolowaną placebo z amantadyną, w leczeniu późnych dyskinez. W wyniku przeprowadzonych badań 10 z 16 pacjentów wykazało poprawę o 20%, a 2 pacjentów wykazało poprawę o 40%. Poprawę tę uzyskano po zniesieniu leków antycholinergicznych.

Do porównawczego badania skuteczności farmakoterapeutycznej leków wybrano dwie grupy pacjentów jako korektory zespołów pozapiramidowych neuroleptyków:

Grupa 1 - pacjenci, którzy otrzymali triheksyfenidyl (cyklodol) (n = 70) jako korektor;

Średnia dzienna dawka triheksyfenidylu wynosiła 7,5 mg / dobę przez 1 miesiąc terapii, a następnie przejście do leczenia podtrzymującego 6 mg / dobę.

Grupa 2 - pacjenci, którzy otrzymali siarczan amantadyny (PK-Merz) jako korektor (n = 30);

Średnia dzienna dawka siarczanu amantadyny wynosiła 300 mg / dzień przez 1 miesiąc terapii.

Pacjenci leczeni siarczanem amantadynę rozpoznano następujące pozapiramidowych Parkinsona (n = 28), wczesny dystonia (n = 12), późna dystonia (n = 18).

Pacjenci leczeni triheksyfenidylu następujących zespołów pozapiramidowych rozpoznano: choroby Parkinsona (n = 70), na początku dystonia (n = 7), późne dystonia (n = 18).

W 100% z pacjentów, w trakcie leczenia neuroleptycznych pozapiramidowych sredneterapevticheskih siarczanem amantadyny w dawce 300 mg / dzień dodatnia dynamika parametrów klinicznych (tabela 2 i 4).

Ocena skuteczności siarczanu amantadyny (PK-Merz) w zatrzymaniu objawów neuroleptycznego parkinsonizmu (n = 28)