Akatyzja - patologiczny niepokój na tle przyjmowania leków przeciwpsychotycznych

Akatyzja (zespół królika) jest poważną chorobą, która powoduje wiele niedogodności dla osoby. Zespół ten często przyjmuje się z powodu zwykłego niepokoju, ponieważ charakteryzuje się pewnymi zaburzeniami psychoruchowymi.

Wraz z rozwojem tej choroby, osoba ma nieodpartą potrzebę zmiany pozycji tułowia, co uniemożliwia mu siedzenie na ziemi. Przy tej diagnozie występują problemy z zasypianiem i innymi zaburzeniami.

W praktyce medycznej akatyzja jest zaburzeniem czynności motorycznej, charakteryzującym się ciągłym wewnętrznym lękiem i potrzebą ciągłego ruchu. Dlatego ludzie z tym zespołem cały czas kołyszą się, podnoszą i opuszczają kończyny dolne, maszerują na miejscu lub przechodzą od stóp do stóp.

Tacy pacjenci nie mogą siedzieć ani stać w miejscu. We śnie symptomy choroby zwykle ustępują, ale niektórzy odczuwają lęk nawet po zaśnięciu.

Odmiany i kategorie naruszeń

Choroba dzieli się na kategorie według różnych kryteriów. W postaci wiodącego znaku wyróżnia się te rodzaje akatyzji:

  1. Zdrowie psychiczne Występowanie objawów neurologicznych jest charakterystyczne dla tego rodzaju odchyleń. Osoby z tą diagnozą zwykle cierpią na silny wewnętrzny stres, mogą mieć niespokojne zachowanie i zwiększony niepokój.
  2. Motor - towarzyszą mu bezprzyczynowe ruchy, osoba nieustannie zmienia pozę. Tacy ludzie wyróżniają się niepokojem.
  3. Sensory - Tacy ludzie ciągle odczuwają swędzenie, które sprawia, że ​​ciągle się drapią. Często pacjenci opisują swoje odczucia, takie jak uciskanie i rozciąganie tkanki mięśniowej, a także jej ruch wewnątrz tułowia.

Ponadto istnieją różne rodzaje akatyzji, w zależności od czasu pojawienia się pierwszych znaków:

  1. Wczesne lub ostre - rozwija się w ciągu kilku dni po rozpoczęciu używania narkotyków.
  2. Chroniczne lub spóźnione - może wystąpić po kilku tygodniach, a nawet miesiącach po rozpoczęciu leczenia.
  3. Anulowanie Anulowanie - objawy choroby występują po zaprzestaniu stosowania leków lub zmniejszeniu dawki terapeutycznej.

Zestaw czynników prowokujących

Naukowcy rozróżniają dwa podstawowe podejścia do badania przyczyn akatyzji, a mianowicie patofizjologii i leków. Pierwsza kategoria czynników występuje znacznie rzadziej, a zatem nie jest brana pod uwagę praktycznie.

Nielekowe przyczyny choroby zaczęły być badane przez naukowców dopiero w ostatniej dekadzie, co stało się możliwe dzięki rozwojowi precyzyjnych narzędzi diagnostycznych.

Medyczna teoria pochodzenia choroby odnosi się do klasycznych podejść, które mają wysoki stopień wiarygodności. Rozwój tej patologii w większości przypadków jest związany ze stosowaniem leków z kategorii leków przeciwpsychotycznych. Mają bezpośredni lub pośredni wpływ na syntezę dopaminy.

Ustalono również, że akatyzja ma określone powiązanie z chorobą Parkinsona i podobnymi zespołami. Jednak w chwili obecnej nie było możliwe ustalenie czynnika sprawczego - może to być sama choroba lub leki stosowane w jej leczeniu.

Ponadto leki przeciwdepresyjne mogą prowadzić do wystąpienia choroby. Naukowcy zwracają uwagę na pojawianie się objawów akatyzji podczas testowania tych leków. Objawiają się one w postaci zwiększonego pobudzenia, nadpobudliwości, chwiejności emocjonalnej.

Teraz można dokładnie ustalić, że akatyzja może rozwinąć się po zastosowaniu następujących kategorii leków:

  • leki przeciwpsychotyczne - Asenapina;
  • SSRIs - Citalopram, Fluoksetyna;
  • leki przeciwdepresyjne - Trazodon, wenlafaksyna;
  • leki przeciwhistaminowe - Cyproheptadine, difenhydramina;
  • zespół odstawienia - barbiturany, benzodiazepiny;
  • zespół serotoninowy - niektóre kombinacje leków psychotropowych.

Obraz kliniczny

Akatyzja zwykle obejmuje dwa główne składniki. W tym samym czasie jedno z nich prowadzi, a drugie jest mniej wyraźne.

Tak więc pierwszy składnik nazywa się sensorycznym lub poznawczym. Przejawia się w postaci niewygodnych doznań wewnętrznych, które powodują, że człowiek wykonuje określone działania. Te objawy, o których pacjent jest świadomy i może kontrolować.

Składnik zmysłowy objawia się zwykle w postaci uczucia niepokoju, napięcia, zwiększonej drażliwości. Czasami ludzie mają wyraźne zaburzenia somatyczne - na przykład ból w nogach lub w dolnej części pleców.

Drugi składnik to silnik. Polega ona na tym, że pacjenci wykonują powtarzalne standardowe ruchy, które są indywidualne dla każdej osoby. Niektórzy ludzie zawsze chodzą, inni - zamachają się ciałem lub pukają nogami, trzeci - swędzą lub chwieją się nosa.

Dość często na samym początku aktu motorycznego ludzie krzyczą. Mogą również wydawać bełkotliwe dźwięki. Gdy aktywność motoryczna zaczyna spadać, wokalizacja znika. Może pojawić się na początku następnego aktu silnika.

Zasady diagnostyki

Akatyzję można zdiagnozować z dużą trudnością. Ta patologia jest bardzo trudna do wizualizacji przy użyciu metod laboratoryjnych lub instrumentalnych.

Aby uzyskać dokładną diagnozę, lekarz powinien dokładnie zbadać objawy i anamnezę pacjenta. Niektóre osoby mają trudności z opisaniem obrazu klinicznego. W takim przypadku lekarz może zidentyfikować tylko jeden element naruszenia - na przykład motoryczny lub sensoryczny. W rezultacie stan pacjenta zostanie nieprawidłowo oceniony.

Aby dokładnie określić stopień zaawansowania danej osoby, wynaleziono specjalną skalę Burnsa. W takim przypadku osoba znajduje się w pozycji stojącej i siedzi przez 2 minuty.

W tym przypadku ekspert ocenia obecność zaburzeń motorycznych i ujawnia stopień aktywności emocjonalnej. W końcu sam pacjent ocenia swój stan. Wynik końcowy może wynosić od 1 do 5.

Korekta i terapia odchyleń

Leczenie tej choroby należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę obraz kliniczny i nasilenie choroby. Najskuteczniejszą metodą leczenia jest całkowite wycofanie lub znaczne zmniejszenie dawki leku, które wywołało pojawienie się tych objawów.

Jednak w praktyce nie zawsze jest to możliwe, co wynika ze stanu psychicznego pacjenta. Wycofanie leków może prowadzić do poważnego pogorszenia stanu zdrowia.

Głównym składnikiem terapii jest wyznaczenie leków, które mogą zwiększyć skuteczność leków przeciwdepresyjnych lub przeciwpsychotycznych bez ujawniania ich skutków ubocznych. Dzięki temu możliwe jest znaczne zmniejszenie dawki leków wywołujących akatyzję.

Istnieje wiele metod leczenia tej choroby. Środki przeciwparkinsonowskie, takie jak Biperiden, Benzthropin itp., Mogą poradzić sobie z tym zaburzeniem. Leki takie są często przepisywane jako uzupełnienie leków przeciwpsychotycznych, co pozwala wyeliminować ich skutki uboczne. Dawkowanie powinno być wybrane przez lekarza prowadzącego.

Eksperci wyznaczają również następujące grupy leków:

  1. Leki przeciwhistaminowe i antycholinergiczne. Nie należą one do kategorii silnych leków, ale mogą być częścią skutecznej terapii. W tym przypadku zastosowanie difenhydraminy, Atarax. Dodatkową zaletą takiego leczenia jest fakt, że takie leki mają niewielki efekt uspokajający, który pomaga uspokoić daną osobę. Leki zmniejszają podniecenie i przywracają sen.
  2. Tranquilisers. Leki te znacznie zmniejszają aktywność choroby, eliminując uczucie lęku, zaburzenia snu i spontaniczne pobudzenie. Takie leki są zwykle przepisywane, jeśli lekarz nie może przeprowadzić szczegółowej diagnozy.
  3. Beta-blokery. Wielu specjalistów twierdzi, że takie leki, jak metoprolol, propranolol, pomagają zmniejszyć działanie neuroleptyków i wyeliminować lęk.
  4. Leki przeciwdrgawkowe. Takie środki są bardzo wydajne. Do zalecanych lekarstw zwykle zalicza się Pregabalin, Valproate. Pomagają radzić sobie z uczuciem niepokoju.
  5. Słabe opioidy. Wysoka skuteczność tej diagnozy to narzędzia takie jak Codeine, Hydrocodone.

Przy późnej postaci choroby wskazana jest eliminacja głównego leku. Należy go zastąpić atypowym lekiem przeciwpsychotycznym. Lekarz może przepisać olanzapinę lub klozapinę.

W tej diagnozie rokowanie zależy bezpośrednio od rodzaju choroby i przyczyn jej pojawienia się. Na przykład akatyzja lekowa może trwać od 1 miesiąca do 6 miesięcy. W tym samym czasie forma wycofania choroby trwa około 15-20 dni.

Aby zapobiec

Aby zapobiec rozwojowi zespołu królika, należy ograniczyć stosowanie typowych neuroleptyków. Jest to szczególnie ważne w przypadkach, gdy dana osoba ma przeciwwskazania do przyjmowania tych leków - w szczególności zaburzeń afektywnych.

Akatyzja jest wystarczająco poważnym zaburzeniem, które wymaga złożonego leczenia. Aby wyeliminować objawy tej dolegliwości i nie dopuścić do negatywnych konsekwencji, należy skonsultować się z lekarzem w odpowiednim czasie i jasno postępować zgodnie z jego zaleceniami.

Co to jest akatyzja i jej główne objawy?

Akatyzja - zaburzenia funkcji motorycznych, charakteryzuje się stałym poczuciem wewnętrznego niepokoju i pilną potrzebę być w ciągłym ruchu, i - konkretne działania, takie jak kołysanie, podnoszenie i opuszczanie nóg w pozycji siedzącej, maszerując w miejscu i peretaptyvanie z nogi na nogę. Ludzie z akatyzją nie są w stanie siedzieć ani stać w miejscu, w niektórych przypadkach ta aktywność motoryczna jest obserwowana nawet we śnie.

Przyczyny akatyzji i czynników ryzyka

Istnieją dwa główne podejścia do zrozumienia przyczyn rozwoju akatyzji - patofizjologicznej i medycznej.

Patofizjologiczne przyczyny choroby są znacznie mniej powszechne i do tej pory nie zostały uwzględnione. Tylko w ostatniej dekadzie, niektórzy badacze uznać niefarmakologiczne etiologia akatyzja, które mogą być związane z pojawieniem się precyzyjnej diagnostyki. Tak więc, tylko w 2013 roku pierwsze doniesienia zaczęły się pojawiać, które stwierdzają, że pacjenci, którzy doświadczyli nagły początek akatyzja, rezonansu magnetycznego o wysokiej rozdzielczości mózgu wykazały niedostateczne odżywianie w rejonie mostu - brak krwi w pewnych obszarach mózgu.

Medyczna etiologia akatyzji jest klasycznym i wiarygodnym podejściem. Choroba jest często związana ze stosowaniem leków z grupy leków przeciwpsychotycznych, które mają bezpośredni lub pośredni wpływ na regulację dopaminy. Zrozumienie tego procesu jest nadal ograniczone, ale jasne jest, że powodem jest długotrwałe stosowanie środków farmakologicznych blokujących transmisję dopaminergiczną w mózgu. Ponadto, leki o udanym działaniu terapeutycznym w leczeniu akatyzji wywołanej lekiem zapewniły lepszy wgląd w udział innych układów transmisyjnych. Obejmują one benzodiazepiny, beta-adrenoblockery i antagonistów serotoniny. Inną ważną przyczyną tego zespołu jest szybkie zniesienie czynników dominujących

Akatyzja często koreluje z chorobą Parkinsona i podobnymi zespołami. Nie jest jednak jasne, czy patologia jest konsekwencją choroby Parkinsona lub leków stosowanych do jej leczenia, na przykład karbidopy lub lewodopy.

Środki przeciwdepresyjne mogą również wywoływać pojawienie się akatyzji. Niektórzy badacze zauważają, że oznaki tej choroby często przejawiają się w badaniach klinicznych leków przeciwdepresyjnych, w postaci podniecenia, chwiejności emocjonalnej i hiperkinezji - nadaktywności.

Stwierdzono, że przy akatyzji występują podwyższone poziomy norepinefryny neuroprzekaźnika, co jest związane z mechanizmami regulującymi agresję, czujność i przebudzenie.

Objawy klinicznych objawów akitazji są rzetelnie obserwowane podczas przyjmowania następujących leków:

  • Neuroleptyki - haloperidol (Haldol), droperidol, pimozyd, trifluoperazyna, amisulpryd, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurazidon (Latuda) zyprazydon (Geodon) i asenapiny (Saphris).
  • SSRIs - Fluoksetyna (Prozac), paroksetyna (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Leki przeciwdepresyjne - wenlafaksyna (Effexor), grupa tricykliczna i trazodon (Desyrel).
  • Leki przeciwwymiotne - Metoklopramid (Reglan), prochlorperazyna (Compazin) i prometazyna.
  • Leki przeciwhistaminowe - Cyproheptadine (Periactin) lub difenhydramine (Benadryl). Często obserwuje się to przy bardzo wysokich dawkach.
  • Zespół odstawienia to opioidy, barbiturany, kokaina i benzodiazepiny.
  • Zespół serotoninowy - niektóre kombinacje leków psychotropowych.

Objawy akatyzji

Przejawy akatyzji mogą różnić się intensywnością od uczuć niepokoju lub lęku do bolesnego dyskomfortu, szczególnie w kolanach. Pacjenci z reguły zmuszeni są poruszać się przez kilka godzin, ponieważ obciążenie stawów kolanowych nieco zmniejsza dyskomfort. Jak tylko nogi się zmęczą i nie są w stanie dalej chodzić, pacjenci siadają lub kładą się, chociaż to nie wyklucza objawów akatyzji.

Przy wysokich dawkach lub przyjmujących leki silnie działające, takie jak haloperidol i chloropromazyna, lęk może trwać cały dzień, zaczynając od wyniku porannej aż do snu w nocy.

Jeśli przez pomyłkę diagnoza akatyzji nie jest prawidłowa i przepisano leki przeciwpsychotyczne, to potencjalnie pogarsza się objawy motoryczne.

Pacjenci, w niektórych przypadkach opisują swoje uczucia, jako uczucie wewnętrznego napięcia i udręki, podobne do ciężkich tortur. Wielu pacjentów skarży się na objawy bólu neuropatycznego, podobne do objawów fibromialgii lub zespołu niespokojnych nóg.

Chociaż działania niepożądane leków, które powodują symptomatyczne objawy, szybko zanikają, oznaki późnej akatyzji mogą dawać o sobie informacje przez kilka kolejnych lat. Zazwyczaj objawia się to w postaci zwiększonego uczucia napięcia, bezsenności, dyskomfortu, lęku motorycznego, w niektórych przypadkach możliwe są ataki paniki.

W szpitalu psychiatrycznym pacjenci cierpiący na akatyzję wywołaną neuroleptycznie często reagują pozytywnie na odmowę przyjęcia odpowiednich leków.

Podstawowe zasady diagnozy akatyzji i klasyfikacji choroby

Występowanie i nasilenie objawów akatyzja może być mierzony za pomocą skali Barnes, w którym ocenia się obiektywnych i subiektywnych kryteriów. Bardziej dokładne oceny choroby jest problematyczne, gdyż bardzo trudno jest odróżnić od wielu objawów chorób akatyzja o podobnych objawów. W badaniu z zaburzeniami ruchu wywołanymi przez neuroleptyki, akatyzja wykryto tylko u 26% pacjentów. Głównymi cechami wyróżniającymi choroby, w porównaniu do innych zespołów, w szczególności - subiektywne cechy charakterystyczne, takie jak uczucie wewnętrznej niepokój. Akatyzja często mylone z objawami psychotycznymi pobudzenie lub zaburzeń nastroju, dysforia, przeciwpsychotycznych zespołem niespokojnych nóg, lęk, bezsenność, zespół odstawienia, późna dyskineza lub innych schorzeń neurologicznych i medycznych.

Ponadto może istnieć pojęcie takie jak "pseudocutisia", które jest możliwe u dorosłych pacjentów z ciężkim i głębokim upośledzeniem umysłowym. Pseudo-ataksja charakteryzuje się przebiegiem obejmującym wszystkie oznaki nieprawidłowych ruchów, jak w akatyzji, ale bez uczucia niepokoju.

W praktyce psychiatrii zastosuj następującą klasyfikację akatyzji:

Ostre akry.

  • Czas trwania wynosi mniej niż 6 miesięcy;
  • Pojawia się wkrótce po rozpoczęciu przyjmowania leków przeciwpsychotycznych lub zwiększaniu dawki; przejście na leki o bardziej ostrych efektach przeciwpsychotycznych; odstawienie leków antycholinergicznych; z intensywną dysforią.
  • Ponadto ostra akatyzja charakteryzuje się świadomością lęku pacjenta i jasnym wyglądem charakterystycznych objawów klinicznych.

Przewlekła akatyzja.

  • Utrzymuje się przez ponad 6 miesięcy po zmianie dawki leków przeciwpsychotycznych.
  • Subiektywny lęk może być mniej zauważalny.
  • Miękka dysforia.
  • Świadomość lęku.
  • Niepewność silnika z ruchami wzornika.
  • Dyskinezy kończyn dolnych i twarzoczaszki.

Pseudoaktisis.

  • Objawy motoryczne bez elementu subiektywnego.
  • Głównie u mężczyzn.
  • Być może ostatni etap przewlekłej akatyzji.
  • Nie ma dysforii.
  • Nie ma świadomości niepokoju.
  • Niepewność silnika z ruchami wzornika.
  • Dyskineza ustna.

Późna akatyzja.

  • Opóźnienie początku pierwszych objawów klinicznych. Zwykle przez 3 miesiące.
  • Niezwiązane z ostatnią zmianą schematów leczenia, w tym - ze zmianą dawkowania.
  • Zależy od objawów późnej dyskinezy.
  • Może być związane ze zmianami w terapeutycznych schematach antypsychotycznych, ale objawy pojawiają się dopiero po 6 tygodniach po zaprzestaniu lub zmniejszeniu dawki.
  • Reakcje antycholinergiczne są spowodowane nagłym odstawieniem leków z tej grupy.

Leczenie akatyzji

Objawy akatyzji mogą czasami być nieodwracalne nawet po zidentyfikowaniu winowajcy i przerwaniu leczenia. Małe randomizowane badania pokazują, że benzodiazepiny, propranolol i większość leków antycholinergicznych mają najkorzystniejszy wpływ na korygowanie takich stanów.

Preparaty tych grup są w stanie pomóc w leczeniu ostrej akatyzji, ale są znacznie mniej skuteczne w leczeniu chorób przewlekłych. W niektórych przypadkach można zaobserwować powodzenie przy zmniejszeniu dawki leków przeciwpsychotycznych jako początkowej odpowiedzi na akatyzję leku. Należy zauważyć, że proces zmniejszania dawki powinien być wykonywany tak wolno, jak to możliwe. Aby zminimalizować ryzyko akatyzji wywołanej przez leki przeciwpsychotyczne, lekarze zalecają zachowawcze stosowanie wraz ze zwiększającymi się dawkami.

Jeżeli pacjent doświadcza w wyniku akatyzja odstawienia opioidów i rozszerzenie tej grupy leków, nie jest to pokazane, środki przewidziane do łagodzenia ostrych idiopatyczne akatyzja może być wystarczająco skuteczna. Leki te obejmują analogi GABA - gabapentynę i pregabalinę oraz leków zatwierdzonych do leczenia zwiększonej aktywności fizycznej, które mogą być skuteczne w pewnych przypadkach.

Wiele badań wykazało, że witamina B6 może zmniejszać aktywność akatyzji wywołanej neuroleptycznie.

Bardziej praktyczne wnioski wykazują skuteczność beta-blokerów, na przykład propranolol, benzodiazepiny, takie jak lorazepam, środków przeciwcholinergicznych, na przykład benztropine i antagoniści receptora serotoniny takie jak cyproheptadyny. Ten ostatni lek jest częściej stosowany jako alternatywa. Trihexyphenidyl jest również przepisywany w celu złagodzenia objawów akatyzji.

Akatyzja

Akatyzja jest bardzo nieprzyjemna dla pacjentów z zespołem klinicznym. Jest często nazywany niepokojem, który bardzo dokładnie oddaje istotę pojawiających się zaburzeń psychomotorycznych. Z akatyzją osoba ma niemal nieodpartą fizyczną potrzebę zmiany pozycji ciała i poruszania się, z powodu tego, że nie może nawet usiedzieć w miejscu. Trudno zasnąć, ale we śnie ustąpiła akatyzja, co odróżnia ją od zespołu niespokojnych nóg.

Co powoduje akatyzję

Akatyzja jest zwykle jednym z powikłań trwającego leczenia. Rozwija się wkrótce po wyznaczeniu nowego leku lub zwiększeniu dawki już otrzymanej. Niepokój może również spowodować anulowanie środki pomocnicze (na przykład, substancji uspokajających) lub dodając do schematu leczenia, efektu nasilającego podstawowego leku.

Główne leki, których przyjmowanie może prowadzić do rozwoju ostrej akatyzji:

  • neuroleptyków (grupa butyrofenonu Fenotiazyny i tioksanteny piperazyny) - najczęstszy powód, stosowanie tych leków powoduje najbardziej wyraźny akatyzja;
  • leki przeciwdepresyjne, głównie należące do grup SSRI i SIOZsin, rzadziej akatyzja występuje wtedy, gdy podaje się TCA;
  • preparaty litu;
  • Inhibitory MAO (rzadko);
  • środki przeciwwymiotne metoklopramidu, prometazyny i prochlorperazyny;
  • niektóre leki przeciwhistaminowe pierwszego pokolenia (sporadycznie i przy wysokich dawkach);
  • rezerpina, która może być stosowana w psychiatrii i do korekty nadciśnienia tętniczego;
  • preparaty z lewodopą;
  • antagoniści wapnia.

Akatyzja może rozwijać się nie tylko na tle przyjmowania leków, ale także wtedy, gdy są one gwałtownie anulowane po długotrwałym leczeniu, nawet w małych dawkach. Dzieje się tak, gdy leczenie neuroleptyczne i antydepresyjne jest zakończone. W niektórych przypadkach niepokój wchodzi w skład kompleksu objawów abstynencyjnych w zależności od opiatów, barbituranów, benzodiazepin i alkoholu.

W literaturze medycznej opisano również przypadki rozwoju akatyzji na tle stanów niedoboru żelaza, zatrucia tlenkiem węgla. W przypadku choroby Parkinsona (lub wyraźnego zespołu Parkinsona nieetycznej etiologii) zespół ten może pojawić się bez wyraźnego związku z podawaniem jakichkolwiek leków.

Dlaczego występuje akatyzja?

Najczęściej rozwój akatyzji wiąże się z objawami podobnymi do parkinsonizmu ze względu na działanie leków przyjmowanych na transmisję dopaminy w mózgu. Niektóre z nich blokują bezpośrednio receptory dopaminergiczne w kompleksie podkorowym nigrostearu i ścieżki przewodzące, które idą stąd. Inne (na przykład leki przeciwdepresyjne) działają pośrednio, ze względu na konkurencyjne działanie układów serotoninergicznych i dopaminergicznych.

Przyjmuje się również, że pewną rolę w patogenezie akatyzji odgrywa naruszenie transmisji opioidowej i noradrenergicznej impulsów nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ale te zmiany najprawdopodobniej są komplementarne lub wtórne. Ale naruszenie obwodowego połączenia układu nerwowego nie ma znaczenia dla rozwoju zespołu niespokojnych nerwów.

Obraz kliniczny

Akatyzja charakteryzuje się poczuciem wewnętrznego napięcia i niepokoju, że człowiek może być opisany jako uczucie niepokoju. Psychiczny i fizyczny dyskomfort często towarzyszy drażliwość, chwiejność emocjonalna z tendencją do depresyjne tła. W przypadku braku jednoznacznych objawów motorycznych nie jest wystarczająco doświadczony i nie bardzo uprzejmy lekarz może podjąć ten stan innych zaburzeń psychicznych. Na przykład, rozpoznano mieszanej depresji, inwersję wpływać na zaburzenia dwubiegunowe (choroba maniakalno-depresyjnej według dawnego klasyfikacją) lub nawet objawów psychozy. Taka błędna psychicznego składnik akatyzja prowadzi do niedostatecznego leczenia, który może zwiększyć istniejącego zespołu niepokój.

Wewnętrzny dyskomfort prowadzi do konieczności ciągłej zmiany pozycji ciała, zrobienia czegoś. Co więcej, wykonywane czynności są świadome, osoba może przez krótki czas siłą woli stłumić je, pozostając nieruchomą. Ale odwracanie uwagi, wchodzenie w rozmowę lub wyczerpywanie możliwości kontroli wewnętrznej prowadzi do szybkiego wznowienia stereotypowych ruchów.

Niepokój motoryczny w akatyzji może mieć różny stopień nasilenia. Obciążenie stóp i stawów kolanowych nieco łagodzi stan. Dlatego najczęściej osoby niespokojne są przesunięte w pozycji stojącej (zadeptane), idą od rogu do rogu, próbują marszować. W pozycji siedzącej przetasują nogi, zmieniają pozycję kończyn, wiercili się, wstają, stukają stopami o podłogę. Nawet w łóżku cierpiący na akatyzję może wykonywać ruchy rękami. Ciężki stopień zespołu z wyraźnym lękiem motorycznym i silnym stresem psychoemocjonalnym prowadzi do bezsenności.

Formy akatyzji

Zespół niespokojności może być ostry (z rozwojem w pierwszym tygodniu po rozpoczęciu terapii lub zwiększania dawki leku), przewlekły (trwający dłużej niż 6 miesięcy). W przypadku długotrwałej terapii neuroleptycznej akatyzja może być spóźniona, w tym przypadku rozwija się kilka miesięcy po powołaniu na środek antypsychotyczny i może utrzymywać się nawet po jej odstawieniu. Osobno wyodrębnia się tzw. Akatyzja wycofania, która pojawia się po nagłym zakończeniu stosowania różnych leków psychotropowych.

W zależności od obrazu klinicznego, motoryczna, akatyzja psychiczna i czuciowa są izolowane. W tym ostatnim przypadku nieprzyjemne odczucia pojawiają się w kończynach dolnych, często błędnie zdiagnozowane jako kaszel zmysłów.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie akatyzji, nie są wymagane żadne badania instrumentalne. Lekarz ocenia anamnezę, zaburzenia psychiczne i ruchowe, koniecznie określa formę i nasilenie niepokoju. Aby ujednolicić badanie kliniczne, zastosowano specjalnie opracowaną skalę Barnesa. W celu eliminacji zaburzeń pozapiramidowych stosuje się inne skale.

Akatyzję należy różnicować z różnymi zaburzeniami stanu psychicznego, pozapiramidowymi powikłaniami terapii lekami i zespołem niespokojnych nóg. Ważne jest, aby zidentyfikować przyczynę niepokoju, pomoże to lekarzowi wybrać odpowiednią terapię i podjąć właściwą decyzję dotyczącą leków.

Leczenie

Aby wyeliminować akatyzję, konieczne jest zaprzestanie stosowania leku, który spowodował rozwój tego zespołu. Jeśli nie można tego zrobić, lekarz może zdecydować o tymczasowym przerwaniu terapii neuroleptycznej lub przeciwdepresyjnej, a następnie o zmianie leku. Na przykład, takie taktyki są stosowane w leczeniu ostrego stanu psychotycznego lub depresji, przy jednoczesnym wspieraniu terapii neuroleptycznej. Czasami skuteczne jest zmniejszenie dawki podstawowego produktu z dodatkiem leków pomocniczych w reżimie leczenia.

W celu złagodzenia objawów benzodiazepin używane i środki antycholinergiczne przeciwparkinsonowskich różnych grup, beta-blokery, amantadyna, niektóre środki przeciwdrgawkowe. Zwiększ skuteczność terapii, witamin z grupy B i leków nootropowych. Wybór leku i jego dawkowanie wykonuje tylko lekarz, często stosując kombinację leków z różnych grup. Przy dużym stopniu akatyzji konieczne jest przyspieszenie wydalania głównego leku z organizmu, dla którego zalecana jest terapia infuzyjna.

Rokowanie zależy od formy, nasilenia i przyczyny rozwoju akatyzji. Nawet przy wczesnym początku odpowiedniej terapii i wycofaniu głównego leku objawy mogą utrzymywać się przez dość długi czas. To zależy od wrażliwości różnych receptorów, stabilności zaburzeń metabolicznych, które rozwinęły się w mózgu i współistniejącej patologii. Przy pierwszych oznakach pojawienia się akatyzji, konieczne jest poinformowanie o tym lekarza prowadzącego, co pozwoli nam wypracować właściwą taktykę do dalszej terapii.

Przyczyny, objawy i leczenie akatyzji

Akatyzja jest zespołem klinicznym, w którym pacjent odczuwa wewnętrzny lęk, poczucie dyskomfortu. Ten stan często pojawia się na tle przyjmowania pewnych leków lub towarzyszącego zespołu choroby psychicznej.

Przyczyny

Akatyzja najczęściej występuje przy użyciu neuroleptyków. Jest to duża grupa leków stosowanych w leczeniu psychoz. Dlatego leki są również szeroko znane jako leki przeciwpsychotyczne. Efekt uboczny w postaci lęku wewnętrznego może wystąpić z gwałtownym wzrostem dawki lub nieprawidłowo dobranym przebiegiem leczenia. Najczęściej powikłanie to rozwija się u kobiet w średnim wieku.

Tricyclic leki przeciwdepresyjne i selektywne inhibitory wychwytu serotoniny może również powodować tę reakcję. Leki te są stosowane w leczeniu depresji, zaburzeń dwubiegunowych, stanów panicznych, nerwic.

Do leków, które wywołują akatyzja zawierają działające centralnie środki przeciwwymiotne (metoklopromid), leki stosowane w chorobie Parkinsona (lewodopy), rezerpina, leki litu, benzodiazepiny i substancje przeciwserotoninową.

Akatyzja jest charakterystycznym objawem nagłego odstawienia alkoholu, barbituranów, opiatów. Ten stan pojawia się również jako objaw choroby Parkinsona lub innych zaburzeń pozapiramidowych. Jest to nieodzowny objaw depresji neuroleptycznej o różnym nasileniu.

Mechanizm występowania akatyzji nie jest do końca jasny. Istnieją wersje, które występują, gdy dochodzi do naruszenia "komunikacji" między niektórymi częściami mózgu, a mianowicie układu limbicznego i kory dużych półkul (płat czołowy i zakręt obręczy).

Klasyfikuj akatiziyu może być na kilku podstawach. Typami wiodących symptomów są:

  • Akatyzja psychiczna charakteryzuje się przewagą objawów neurologicznych. Pacjenci mówią o silnym napięciu wewnętrznym, niepokoju, niepokoju;
  • Akatyzja motoryczna przejawia się w bezprzyczynowych ruchach, zmianie postawy, ruchliwych ruchach. Pacjenci są niespokojni, opisują ich stan słowem "niezgodność";
  • Najciekawsza czuciowa akatyzja, którą można pomylić z sensopatią. Pacjenci skarżą się na uczucie swędzenia, drapania, "skręcania mięśni i stawów". Mogą opisać uczucie rozciągania lub skurczu mięśni, ich ruch w ciele.

Również ten stan można sklasyfikować zgodnie z momentem wystąpienia pierwszych objawów po rozpoczęciu leku:

Obraz kliniczny

Głównym objawem akacji jest lęk, niezdolność do pozostania w jednym miejscu, głupota, nieodparte pragnienie ciągłego poruszania się. Podczas obrazu klinicznego często rozróżnia się dwa główne składniki. Są one wyrażane w różnym stopniu, ale oba są obecne.

Pacjenci skarżą się na poczucie lęku, napięcie wewnętrzne, aż do paniki. Stają się drażliwi, impulsywni, niespokojni, nastrój często się zmienia. Ten składnik nazywa się sensorycznym lub behawioralnym. Lekarz widzi zaburzenie dysforyczne. Zjawisko to charakteryzuje się atakiem udręki i gniewu, rozpaczy i poczucie kompletnej beznadziejności pochwycenia pacjenta. Taki stan może spowodować próbę samobójczą.

U niektórych pacjentów obserwowane są zdarzenia odwrotne. Stają się letargiczne, adynamiczne, emocjonalnie zimne. Nawet emocjonalne spłaszczenie może się rozwinąć.

Obecność pewnych stereotypowych ruchów (czasami mają charakter kompulsywny) jest również patognomicznym objawem akatyzji. Pacjenci stale zmieniają pozycję, machają rękami, drapią się. Zestaw ruchów dla każdego pacjenta jest indywidualny i stale powtarzany. Ten składnik nazywa się silnikiem. Czasami można dołączyć "akompaniament dźwiękowy". Pacjenci aktywnie krzyczą w momencie ataku, powtarzają poszczególne słowa lub dźwięki.

Jeśli choroba jest spowodowana przyjmowaniem jakichkolwiek leków, wpływa to na cały proces leczenia. Pacjenci tracą zaufanie do lekarza prowadzącego, mogą całkowicie odmówić dalszego leczenia. Akatyzja może stać się katalizatorem dla już istniejących w anamnezie psychopatii. Zidentyfikowano zależność między stosowaniem leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych (i rozwoju akatyzji) a przypadkami zaostrzenia podstawowej choroby psychicznej.

Zasady diagnostyki

Akatyzja jest trudna do zdiagnozowania. Nie jest to choroba, którą można wizualizować za pomocą laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostycznych lub podczas badania. Lekarz powinien opierać się wyłącznie na zbieraniu skarg i anamnezy.

Czasami trudno jest opisać swoje uczucia w szczegółach. Lekarz prowadzący może zauważyć obecność tylko jednego składnika (czuciowego lub motorycznego) iz tego powodu niewłaściwe jest ocenianie stanu pacjenta.

Aby dokładnie określić stopień zaawansowania stanu pacjenta, opracowano specjalną skalę dla zapalenia Burnsa. Do badania pacjent powinien być w pozycji siedzącej i stać przez dwie minuty. W takim przypadku lekarz określa obecność i nasilenie objawów aktywności ruchowej i zaburzeń zachowania.

Wykonywane przez pacjenta ruchy są szacowane: od normalnego ruchu (ponieważ wciąż jest dość trudny) aż do ciągłego deptania lub staczania się z jednej stopy na drugą. Określany jest stopień aktywności emocjonalnej: pacjent może nie wykazywać oznak podrażnienia lub być pobudzony. Ostatni ustala ocenę stanu przez samego pacjenta.

Wynik końcowy jest wyświetlany w punktach od 1 do 5.

Metody terapii

Leczenie akatyzji polega na całkowitym zniesieniu leków, które ją spowodowały. Możesz zmniejszyć dawkę leku lub wybrać odpowiednik. Schemat leczenia dla każdego pacjenta jest indywidualny i wymaga stałego monitorowania i korekty podczas terapii.

Równocześnie ze zmniejszeniem dawki można dodać lekarstwo, które wzmaga działanie podstawowego leku. Na przykład, aby wzmocnić działanie leków przeciwdepresyjnych, przepisać leki litowe, chociaż same nie mają takiego efektu.

Terapia patogenetyczna obecnie nie istnieje, jednak wybrano empirycznie szereg leków, które usuwają objawy choroby.

W leczeniu akatyzji szeroko stosuje się leki przeciwparkinsonowskie, które należy stosować jednocześnie z neuroleptykami. Należą do nich cyklodol, akineton i inne. Również w tym celu odpowiednie są leki przeciwhistaminowe o działaniu centralnym (difenhydramina, atarax).

W celu zmniejszenia lęku i zwiększonej pobudliwości wyznaczyć leki ze środków uspokajających benzodiazepiny (diazepam, lorazepam).

Akatyzja jest leczona lipofilowymi beta-blokerami. Ich różnica w stosunku do właściwości hydrofilowych polega na tym, że łatwo przenikają one przez barierę krew-mózg iw niezmienionej postaci wpływają na komórki mózgu. Leki te są oparte na propranololu, metaprololu. Są one przepisywane razem z neuroleptykami w celu zmniejszenia ich skutków ubocznych (ból głowy, lęk, bezsenność).

Również w tym celu, leki, które blokują receptory serotoniny, leki przeciwdrgawkowe GABAergicznego, słabe opioidy, leki nootropowe (NOOPEPT, Cavintonum, Nootropilum).

Akatyzja

Opis:

Akatyzja jest zespołem niepokoju i lęku, w którym dana osoba odczuwa ostrą, bolesną potrzebę poruszania się i dlatego nie może przyjąć statycznej pozy przez dłuższy lub mniej długi czas.

Objawy Akatyzji:

Akatyzja zawiera dwa składniki, nbspnbsp, z których jeden prowadzi, a drugi jest mniej wyraźny.

Powody dla Akathisia:

Patogenetyczne przyczyny akatyzji nie izvestny.nbspnbsp Uważa się, że źródłem tego stanu polega na naruszeniu ścieżek unerwienia kory mózgowej i układzie limbicznym.

Leczenie Akatyzji:

Leczenie polega na zniesieniu leku, który spowodował akatyzję, a także na odpowiedniej terapii istniejących zaburzeń i dolegliwości. Leki są starannie wyselekcjonowane, biorąc pod uwagę historię i dane dotyczące zastosowanych środków i reakcji na nie.

Czym jest akatyzja? Jak manifestuje się lęk motorowy?

Wyobraź sobie, że ogarnia cię nieznośne pragnienie ruchu, twoje nogi jakby niosą gdzieś, a wysiłkiem woli nie możesz ich powstrzymać. Ten stan może być przejawem akatyzji, która jest często związana z użyciem silnych leków.

Akatyzja - jest nie tylko objawem, ale raczej skomplikowane zjawisko, które polega z jednej strony wewnętrznej bolesne dolegliwości, pragnienie, aby przenieść, uczucie lęku, bezsenność, a z drugiej strony - zewnętrzne przejawy motoryczne. W ICD-10 zespół ten należy do grupy parkinsonizmów.

Symptomatologia i rozwój zespołu

Przebieg akatyzji może być dość łatwy, z lekkim poczuciem wewnętrznego niepokoju, łagodnego lęku i stresu. Takie objawy są trudne do rozpoznania nawet doświadczonemu lekarzowi. W surowym nurcie człowiek doświadcza głębokiej depresji, paniki, staje się nerwowy i agresywny, czuje się bardzo zmęczony, bolesny niepokój. Po prostu nie może siedzieć ani stać. Objawy ruchowe akatyzji najczęściej dotyczą nóg. To nie tylko napadowe skurcze, ale złożone czynności motoryczne. Pacjent potrząsa nogami, potyka się w jednym miejscu, chodzi tam iz powrotem, wierci się, biczuje, krzyżuje nogi, wykonuje inne bezsensowne stereotypowe ruchy. Nie może pozostać w jednej pozycji przez długi czas. Im bardziej wyraźna akatyzja, tym bardziej ekscytacja motoryczna rozprzestrzenia się od stóp do całego ciała.

Co czują tacy ludzie? Wewnętrzne odczucia zmysłowe mogą przypominać swędzenie nóg, mrowienie, skręcenie mięśni i stawów, niewytłumaczalne pragnienie ruchu. Umysłową składową tego zespołu jest lęk, strach, niezdolność do zrelaksowania się, napięcie i niepokój. Pacjenci czasami nie potrafią w ogóle opisać swoich uczuć. Dlatego lekarze nie zawsze są w stanie zrozumieć skargi pacjenta. Czasem akatyzji towarzyszą nietypowe objawy, na przykład pacjent może czuć się tak, jakby miał zimne palce i zaczyna chłodzić w klatce piersiowej. Do niezwykłych objawów klinicznych należą niespokojne ruchy gałek ocznych i akatyzja jednej nogi, dłoni lub boku całego ciała.

Dlaczego występuje akatyzja?

Najczęstszą przyczyną niepokoju wewnętrznego silnika jest stosowanie leków psychotropowych, szybkość tradycyjnych neuroleptyków. Czynniki ryzyka akatyzja, gdy otrzymujący leki przeciwpsychotyczne obejmują niepokój, afektywnego historię zaburzeń neurologicznych, młodych i starych wiek, ciąża, demencję, raka, uraz mózgu, magnez i niedobór żelaza, predyspozycje genetyczne, a także kombinacji wielu dużych dawek stymulantów i leków. Przyczyną syndromu mogą być inne przyczyny:

  • niektóre choroby psychiczne, na przykład, schizofrenia, zaburzenia lękowe, konwersja, afektywne, histeryczne;
  • rzadko, ale pojawiają się objawy akatyzji, gdy osoba odchodzi od znieczulenia ogólnego lub terapii elektrowstrząsowej;
  • różne parkinsonizmy i inne zaburzenia pozapiramidowe, udary, zaburzenia neurologiczne, jak również uraz czaszkowo-mózgowy;
  • leki, zespół odstawienia po zatruciu nikotyną, opiatami, barbituranami, benzodiazepinami, alkoholem;
  • uspokajającego i nie uspokajające przeciwpsychotyczne, leki przeciwdepresyjne i innych SSRI, leki przeciwdrgawkowe, leki litu, psychostymulanty, benzodiazepiny, środki przeciwhistaminowe, środki przeciwwymiotne;
  • niektóre leki nie-psychotropowe, na przykład antybiotyki, leki przeciwwirusowe i przeciw gruźlicy, interferony, leki przeciwarytmiczne.

Klasyfikacja

Akatyzja może występować w postaci ostrej na początku, a nawet godzin od podania leku, i może rozpocząć się po upływie kilku tygodni lub miesięcy leczenia, objawy zmniejszone po zakończeniu leczenia lub wyznaczenie na dawki. Istnieje również akatyzja odstawienia, gdy zespół rozwija się w pierwszych tygodniach po zmniejszeniu dawki lub przerwaniu podawania leków przeciwpsychotycznych. Późna akatyzja w leczeniu leków psychotropowych może rozwinąć się w ciągu sześciu miesięcy, a nawet po kilku latach leczenia, utrzymuje się przez długi czas, czasami przez całe życie. Ten zespół motoryczny może objawiać się na różne sposoby, z dominacją pewnej symptomatologii. W zależności od tego rozróżnia się następujące formy akatyzji:

  • klasyczny, przy których psycho-zmysłowe doznania i zewnętrzne obiektywne objawy są dość równomiernie manifestowane;
  • przeważnie sensoryczny, kiedy nieprzyjemne odczucia w dłoniach, nogach i innych mięśniach są na pierwszym planie, a zaburzenia motoryczne wyrażone są w sposób dorozumiany;
  • głównie psychiczny, z wysokim poziomem wewnętrznego lęku, napięcia, niepokoju;
  • głównie silnik - jest to ten sam przykład osoby, która nie siedzi nieruchomo, przejawia się bardziej w lęku motorycznym i niepokoju.

Oddzielnie powinna istnieć forma taka jak tasikinesia. Od akatizii tashikinesia wyróżnia się brakiem wewnętrznych bolesnych wrażeń. Przede wszystkim pacjent przejawia chęć ciągłego ruchu, nóg i ciągnie gdzieś.

Tasikinesia często występuje jako przemijający wzrost aktywności ruchowej, jednak czasami tasikinesia może zmienić się w postać przewlekłą.

Czym jest niebezpieczna akatyzja?

Niepokój motoryczny związany z akatyzmem leku jest obarczony naruszeniem procesu leczenia. Po prostu nie można doświadczyć bolesnych uczuć, nie móc usiedzieć w miejscu i jednocześnie czuć się komfortowo. Dlatego pacjenci często doświadczają wrogich uczuć wobec pracowników służby zdrowia, obawiają się narkotyków, a nawet całkowicie odmawiają leczenia. Akatyzja zapobiega nie tylko pracy w pełnym wymiarze godzin i nauki, ale także uczestniczy w sesjach psychoterapii i środkach rehabilitacji zawodowej.

Obecność tego zespołu, szczególnie w ciężkiej postaci, prowadzi do nasilenia napadowej schizofrenii, nerwicy, depresji i innych zaburzeń psychicznych. Pacjent może wykazywać agresję, impulsywność, pragnienie wyrządzenia krzywdy sobie i innym. Tendencje samobójcze również mogą się pogarszać. Niektórzy ludzie próbują zagłuszyć bolesne odczucia związane z alkoholem, narkotykami, antydepresantami, paleniem, które tylko pogarszają nerwowość. Jeśli czas nie rozpoznaje i nie aresztować akatyzja, pacjent może rozwinąć się głębsze psychopatologii, jak DEREALIZACJA, ciężką lęk, dysforia, depersonalizacji i patologicznych zmian osobowości.

Leczenie i zapobieganie

Sposób leczenia akatyzji zależy bezpośrednio od przyczyny. To właśnie powinno zostać określone jako pierwsze. Na początek jest to konieczne przy analizie zaakceptowanych preparatów, ponieważ leki są najczęstszą przyczyną zespołu. Należy dokonać przeglądu schematu leczenia, ewentualnie zmniejszyć dawkę, wymienić niektóre leki lub dodać nowe, które mogą nasilić działanie leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych bez ryzyka wystąpienia pozapiramidalnych działań niepożądanych. Rozpoznanie i leczenie akatyzji u dzieci należy traktować ostrożniej. Jeśli dziecko w zdrowym stanie nie może siedzieć przez dłuższy czas w jednym miejscu ze względu na charakter postaci, lęki motoryczne w leczeniu leków nie zawsze powinny być traktowane z ostrożnością. Jest to jednak okazja do dokładniejszego monitorowania dziecka i dodatkowych badań. W większości przypadków eliminacji akatyzji pomaga politerapia, lepiej przepisać nie tylko jeden lek przeciwpsychotyczny, ale uzupełnić go kilkoma lekami o różnej kierunkowości, na przykład środkiem uspokajającym i beta-blokerem.

Często zdarza się, że eksperymentowanie z różnymi lekami podczas akatyzji pogodowej nie powoduje, że pacjent na ogół nie jest podatny na leczenie farmakologiczne. I to jest bardzo trudna sytuacja dla lekarzy. Dlatego lepiej jest stosować środki zapobiegające akatyzji leków niż później. Jeśli to możliwe, należy dać pierwszeństwo atypowych leków przeciwpsychotycznych, należy przypisać minimalnej wymaganej dawki leku, nie należy korzystać z wielu leków przeciwpsychotycznych, starannie zaprojektowaną kombinacji leków, biorąc pod uwagę ich wzajemne oddziaływanie i potencjalne ryzyko akatyzja.

Akatyzja

Akatyzja (Od starożytnego greckiego a- / A- /. - «Nie» i καθίζειν / kathízein / - "siedzieć") - to zespół kliniczny charakteryzujący przetrwałym lub nawracającym powstającej poczuciem wewnętrznego niepokoju silnika, a przejawia się w niemożności pacjenta usiedzieć długo w jednym stanowisko lub długo bez ruchu.

Najczęstszą przyczyną akatyzja są skutki uboczne leków, zwłaszcza tradycyjne środki neuroleptyczne ( „typowe leki przeciwpsychotyczne”) i, w mniejszym stopniu, nietypowe.

Termin ten został wprowadzony przez czeskiego psychiatrę Ladislava Haskoveca (Czech Ladislav Haskovec, 1866-1944) w 1901 roku, na długo przed pojawieniem się neuroleptyków [2] [3]. Po wprowadzeniu neuroleptyków do praktyki klinicznej częstość występowania akatyzji znacznie wzrosła [4].

Spis treści

Ogólny opis

Leki przeciwpsychotyczne powodują akatyzję i zespoły podobne do Parkinsona (tak zwany "parkinsonizm lekowy") ze względu na ich zdolność do blokowania receptorów dopaminy typu D2 w nigrostriralnych ścieżkach mózgu (w układzie pozapiramidowym). Przeciwdepresyjne serotonergiczne mogą powodować akatyzję z powodu pośredniego wpływu na transmisję dopaminergiczną w układzie nigrostriralnym (poprzez stymulację receptorów serotoninowych, takich jak [[5-HT2]] zwiększone na tle ich poziomu wstępnego serotoniny) i ze względu na wzajemne (antagonistyczne) zależności pomiędzy dopaminergicznymi i serotonergicznymi systemami sygnalizacji.

Nasilenie i akatyzja nasilenie może wahać się od łagodnego uczucia wewnętrznego napięcia, lęku czy niepokoju (który może nawet nie być realizowane przez pacjenta i łatwo niezauważone lekarza nawet po dokładnym zbadaniu i szczegółowym pacjenta przesłuchania), aby zakończyć niezdolności do usiedzieć, towarzyszy silny lęk wyniszczające, jak „zjedzone” lub gryząc wnętrze pacjenta, ciągłym uczuciem zmęczenia, zmęczenie i osłabienie, ciężką depresją i dysforia (manifestując drażliwość, nie rvoznostyu, impulsywność i przemoc, a niekiedy - opisuemy twardym uczucie lęku, strachu czy paniki).

Akatyzja często trudne nie do opisania przez pacjenta i w wielu przypadkach pozostaje nierozpoznana lub błędnie zdiagnozowano (interpretowany przez lekarzy jako zaostrzenia psychozy, zwiększenie podniecenia i niepokoju, czy warunek ten może być mylone z manii, na wzburzonym depresji lub zaburzeń lękowych). diagnostyczna trudności akatyzja potęgowane przez fakt, że akatyzja i pokrewne dotkliwy niepokój, lęk, dysforia naprawdę pogorszyć stan psychiczny pacjentów i może prowadzić do zwiększenia pobudzenia, zaostrzenia psychozy, wzmocnienie halucynacje i urojenia, ważenie depresji lub do rozwoju rzeczywistej lub pozornej oporności neuroleptyki i / lub leki przeciwdepresyjne. W tych przypadkach, gdy taki błąd w diagnostyce występuje podczas leczenia lekami przeciwpsychotycznych (neuroleptyki), to w kontekście wywołaną neuroleptykami akatyzja, bardzo często prowadzi do błędnego wzrostu zastosowanej dawki leków neuroleptycznych do niepotrzebnego przeniesienia pacjenta mocniejszy przeciwpsychotyczny lub nieuzasadnione dodanie dodatkowych leki przeciwpsychotyczne (np, środki uspokajające nizkopotentnyh NL). To z kolei może pogorszyć akatyzja i inne pozapiramidowe skutki uboczne neuroleptyków. [1] przechowywanych pacjenci często opisują, co się z nimi dzieje tutaj jak rosnące poczucie wewnętrznego napięcia lub dyskomfortu i chemicznej jako „tortury”.

Obecność i nasilenie akatyzji można obiektywnie zmierzyć za pomocą skali aksjusza Burnsa (angielski) rosyjski.. [5] [6] [7]

Patogeneza akatyzji jest nieznana, ale przypuszczalnie wiąże się z dysfunkcją układu dopaminergicznego (mezokortykalnego), prawdopodobnie opioidowego lub noradrenergicznego. Akatyzja najczęściej rozwija się u kobiet w średnim wieku [8].

Obraz kliniczny i typowa anamneza

Healy (Eng. Healy ) ze współautorami w 2006 roku opisali akatyzję w następujący sposób: napięcie wewnętrzne, bezsenność, uczucie wewnętrznego dyskomfortu, niepokój ruchowy lub pobudzenie, oznaki lęku lub paniki. W rezultacie może wzrosnąć zwiększona labilność afektu, na przykład zwiększona płaczliwość lub drażliwość, krótki temperament, zwiększona pobudliwość, impulsywność lub agresywność. Interesujące jest to, że u niektórych pacjentów występuje przeciwna kliniczna odpowiedź na SSRI lub leki przeciwpsychotyczne w postaci zmniejszyć wpływają na fluktuacje, zmniejszają spontaniczność i impulsywność, rozwijają apatię i adynamię (redukują spontaniczną aktywność ruchową), aż do rozwoju emocjonalnego spłaszczania, co było nazywane syndromem apatii SSRI i Zespół niedoboru indukowanego neuroleptycznie (NIDS) odpowiednio w przypadku SSRI i neuroleptyków. Przyczyny tej różnicy w reakcjach różnych pacjentów na te same leki są nieznane, ponieważ badania w tej dziedzinie wciąż nie wystarczą. W tym samym czasie wiadomo, że Zespół apatii SSRI i NIDS są z reguły opóźnione, późne efekty długotrwałego leczenia SSRI lub leków przeciwpsychotycznych. W tym samym czasie akatyzja jest bardziej typowa dla ostrej fazy leczenia. Ponadto pomiędzy akatyzją a tymi dwoma zespołami klinicznymi nie ma ani antagonizmu, ani bezpośredniej korelacji: obecność lub brak akatyzji u pacjenta nie oznacza, że ​​nie rozwinie się później NIDS lub Apatia SSRI, ale nie oznacza czegoś przeciwnego. [9]

Jack Henry Abbott, skazany morderca, opisał swoje odczucia w 1981 r. W następujący sposób po zastosowaniu leków przeciwpsychotycznych:

Częstym skutkiem akatyzję wywołanych przez leki przeciwpsychotyczne lub leki przeciwdepresyjne, jest rezygnacja z leczenia (brak zgodności z leczeniem), nieufność i wrogość wobec lekarzy i personelu medycznego, strachu leczenia i leków. W najbardziej skrajnych przypadkach zaniechania leczenia spowodowanego akatyzją, pacjenci przyjmujący neuroleptyki z powodu zaburzeń psychotycznych lub nudności mogą próbować uciec ze szpitala z powodu bolesnych odczuć wywołanych przez leki. [10]

Klasyfikacja

Akatyzja jest podzielona w zależności od jej dominujących lub podstawowych objawów na:

  • akatyzja motoryczna (głównie niepokój motoryczny, niepokój, niepokój);
  • psychiczna akatyzja (lęk, napięcie wewnętrzne, niepokój, drażliwość, niekoniecznie przejawiające się w sferze motorycznej);
  • czuciowa akatyzja (Osobliwe poczucie „skręcanie”, „Inversion”, „swędzenie” lub „swędzenie” lub „rozciąganie” mięśni lub stawów, nie zawsze jest realizowany w szczególnych aktach mechanicznych i często są traktowane jak udział lekarze senestopatii).

W zależności od czasu wystąpienia podczas leczenia akatyzja dzieli się na:

  • wcześnie, lub ostry, akatyzja (ostra akatyzja), która występuje w pierwszych dniach i tygodniach, a czasami nawet w pierwszych godzinach po rozpoczęciu leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub przeciwdepresyjnymi;
  • późno, lub przewlekły, akatyzja (późna akatyzja, przewlekła akatyzja) występująca po kilku tygodniach lub miesiącach leczenia lekami przeciwpsychotycznymi lub przeciwdepresyjnymi i jest znacznie trudniejsza do leczenia;
  • Anulowanie Anulowanie (Wycofanie akatyzja), występujące podczas redukcji dawki lub neuroleptyki wycofania (często z powodu spadku leku parkinsonizmu i mechanicznego hamowania lub tłumienia powodu niespecyficznego uspokajającego i efekty cholinolityczne zaczyna dominować nizkopotentnyh NL akatyzja).

Termin "pseudocutyzacja"Sugeruje niepokój motoryczny w przypadku braku psychicznych objawów akatyzji [1].

Przyczyny

W większości przypadków, akatyzja jest efektem ubocznym leków przeciwpsychotycznych (istnieje niebezpieczeństwo Akatyzja praktycznie dowolny lek przeciwpsychotyczny zastosowania [11]), ale może mieć inne przyczyny. Akatyzja może być spowodowana przez:

  • Nesedativnye typowe leki przeciwpsychotyczne [12], takie jak haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • Tak zwane „atypowe leki przeciwpsychotyczne” (rzadziej) skłonność do wywoływania objawów pozapiramidowych akatyzja i w szczególności, są niższe niż typowe neuroleptyki, z powodu silnego zablokowania serotoninowego 5-HT2 receptory (takie jak risperidon, olanzapina, kwetiapina), które wzmacniają transmisję dopaminergiczną w układzie nigrostriralnym i równoważą blokadę dopaminy D2-receptorów lub w związku z obecnością wbudowanego leku agonisty dopaminergicznego (jak w przypadku arypiprazolu).
  • Środki uspokajające, środki przeciwpsychotyczne (również mniej, w porównaniu z nie-uspokajające), np zuklopentyksolu i chloropromazyna, których tendencję do powodowania akatyzja obniża się z powodu obecności leku w holinoliticheskoy (przeciwcholinergiczne) oraz aktywność przeciwhistaminową.
  • Selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), zwłaszcza fluoksetyna [13] [4], paroksetyna [9]. Akatyzja, wraz z początkowym nasileniem lęku, bezsenności, a wraz z tym, że poziom dobrego samopoczucia i energii u pacjentów przyjmujących leki przeciwdepresyjne, zwykle normalizuje się przed zniknięciem melancholię, obniżenie nastroju i myśli samobójcze, zakłada jeden z możliwych mechanizmów prowadzących do zwiększenia skłonności samobójcze ryzyko, ryzyko agresji lub niebezpieczne zachowania impulsywne u pacjentów otrzymujących SSRI [13].
  • Rzadziej, inne leki przeciwdepresyjne, takie jak tricykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAO [4], wenlafaksyna, duloksetyna, trazodon.
  • Leki przeciwwymiotne, zwłaszcza D2-blokery, takie jak metoklopramid i tietylo-puryna.
  • Reserpine [4].
  • Lewodopa i agoniści receptora dopaminy [8].
  • Preparaty litu [4].
  • Benzodiazepiny (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagoniści wapnia [8].
  • Środki antyserotoninowe (metisergid (angielski), rosyjski, ondansetron) [4].

Ponadto, powody mogą być następujące:

W niektórych chorobach pozapiramidowych (w szczególności w chorobie Parkinsona) akatyzja może wystąpić spontanicznie, bez podawania leków. Wyraźną akatyzję opisano także u pacjentów z niedotlenionymi uszkodzeniami zwojów podstawy, które powstały w wyniku zatrucia tlenkiem węgla. [4]

Patogeneza

Patogeneza akatyzji jest nieznana, ale przypuszczalnie wiąże się z dysfunkcją szlaków mezokortykalnych dopaminergicznych unerwiających kory czołową i zakrętową. Z tego powodu akatyzja, w przeciwieństwie do innych pozapiramidalnych działań niepożądanych, często występuje z użyciem atypowej przeciwpsychotycznej klozapiny, głównie działającej na D4-receptory w korze i układzie limbicznym. Pozytywny efekt opioidów i beta-blokery w akatyzja wskazuje, że jego Patogeneza obejmuje systemy opioidów i noradrenaliny, z nadciśnieniem, jak widać, jest naruszenie ich interakcji z układów dopaminergicznych. [4]

Różnice w odpowiedzi na neuroleptyków wykazują, że ostra akatyzja i późnych akatyzja na podobieństwo zewnętrzne mogą mieć inną podstawę patofizjologiczną - podstawa późne akatyzja może znajdować się nie blokady receptorów dopaminy systemu mezokortykalny i reakcje nadwrażliwości na te receptory. [4]

Problemy diagnostyczne

Badanie, opublikowane w 2006 roku, Healy, Herxheimera i Menkes w Wielkiej Brytanii wskazuje, że akatyzja jest często błędnie i jest opisane w raportach na temat częstości skutków ubocznych leków przeciwdepresyjnych w badaniach klinicznych jako „podniecenia”, „Insomnia”, „lęk”, " zespół hiperkinetyczny "lub" nadpobudliwość ruchowa ". Zatem rzeczywista częstość występowania akatyzji w leczeniu przeciwdepresyjnym badaniach systematycznie niedoszacowane, co prowadzi do publikacji nieprawdziwych informacji w podręcznikach i instrukcjach do leków i błędnej oceny ryzyka wystąpienia akatyzja praktyków [9].

Badanie to pokazuje również, że akatyzja jest często traktowana błędnie i zbyt wąsko, jak akatyzja motoryczna - prosty lęk motoryczny, który można dokładniej określić jako dyskinezę. Nie uwzględnia to prawdopodobieństwa wystąpienia u pacjenta mentalna (niezmotoryzowana) akatyzja, która nie objawia się wyraźnym wzrostem aktywności motorycznej, ale wewnętrznie postrzegana jako lęk, dyskomfort, lęk lub stres, lub doznanie zmysłowy akatyzja - poczucie „swędzenie”, „mrowienie” lub „ciągnięcie” mięśni i stawów, niekoniecznie prowadzi do widocznej części zmieniających się pozycjach. Ponadto Healy i jego współpracownicy wykazali, że istnieje ścisły związek między wywołanego przeciwdepresyjny lub neuroleptykami akatyzja i niebezpiecznego zachowania, agresywność i impulsywność, w tym nagłe samobójstw i ucieka ze szpitala i że akatyzja może pogorszyć stan psychiczny pacjentów i zaostrzyć pierwotnie istniały u pacjenta psychopatologii (zwłaszcza psychozy, depresja, mania lub zaburzenia lękowe). Badania wskazuje również, że dowód zgromadził dużą podstawę klinicznej i utworzenia połączenia z użyciem SSRI akatyzja, a pacjentów otrzymujących SSRI, to jest około 10 razy większe spadać z powodu trudnej leczeniu akatyzji tolerowany niż u pacjentów otrzymujących placebo (odpowiednio 5% i 0,5% ).

Leczenie

Najlepsze i najbardziej odpowiedni sposób w leczeniu akatyzji jest usunięcie lub zmniejszenie liczby dawek leku spowodowane akatyzja, lub translację pacjentowi leku z innym lekiem, który powoduje mniej wyraźny akatyzja i daje ten efekt uboczny jest mniejszy (na przykład, powstawać w wyniku translacji silne, vysokopotentnogo przeciwpsychotycznym miększe i mniejsza siła, z non-uspokajającego w sedacji, z typowym dla tłumaczenia nietypowej z mirtazapina lub SSRI na uspokajające trójpierścieniowych). Jednak nie zawsze jest to możliwe z powodów obiektywnych, w szczególności ze względu na stan psychiczny pacjenta i ryzyko jej pogorszenia usunięcie leku, przy jednoczesnym zmniejszeniu dawki lub zastąpienie innych leków psychotropowych, przyczyny organizacyjne często finansowe (brak podstawowych leków i ich niedopuszczalne wysokie koszty), w niektórych przypadkach - ze względu na złą tolerancją alternatywnych leków z powodu innych efektów ubocznych.

Ponadto, co jest zasadniczym elementem leczenia akatyzja należy rozważyć możliwość przepisywania zdolna do nasilania (zwiększenia) pożądane działanie przeciwpsychotyczne lub przeciwdepresyjne bez nasilenie ich pozapiramidowych działań niepożądanych: pozwala to na stosowanie mniejszych dawek leków, wywołanych akatyzja. Na przykład, węglan litu jest nieskuteczny przeciwko akatyzja jako takich, ale wzmacnia działanie przeciwmaniakalnych leki przeciwpsychotyczne mogą szybko i przyczynić się do zmniejszenia niepokoju, psychozy agresję impulsywności. Lit może również nasilać działanie leków przeciwdepresyjnych; w przypadku jej skuteczności u pacjenta pozwala niższych dawek neuroleptyków i leków przeciwdepresyjnych, wymaganych do normalizacji jego stanu psychicznego - to z kolei może zmniejszyć akatyzja lub zmniejszyć ryzyko jego wystąpienia. Jednak wyznaczenie dodatkowych leków powinny uwzględniać własne toksyczności i skutków ubocznych i ważyć stosunek w każdym przypadku „korzyści / szkody dla pacjenta” indywidualnie.

Preparaty antiparkinsonian

W większości przypadków, w leczeniu akatyzji rzeczywiście wywołane przez leki przeciwpsychotyczne, leki przeciw parkinsonizmowi przypisane są z grupy centralnych antycholinergiki takie jak triheksyfenidylu (tsiklodol) biperiden (ang.) Rosyjski. (Akineton) benztropine. Leki te są tak często przepisywany w połączeniu z lekami do zapobiegania lub eliminowania ich pozapiramidowych działań niepożądanych, które są nawet często określane jako „korektorów” skutki uboczne neuroleptyków. Jednak narzędzia te znacznie bardziej skuteczne w zapobieganiu i leczeniu prawdziwych pozapiramidowych efektów ubocznych neuroleptyków, takich jak ostra dyskineza (skurcze), napięcia i sztywność mięśni, drżenie, parkinsonizm spowodowany lekami (sztywność ruchów, osłabienie lub bradi- akinezja / hipokinezji). Są wystarczająco skuteczne lub nieskuteczne (lub przynajmniej w monoterapii) w akatyzja, jak akatyzja jest rzeczywisty efekt pozapiramidowe bocznej i złożonym zjawiskiem psychosomatycznych przyczyn i mechanizmów rozwoju, które nie zostało jeszcze w pełni zbadane.

Neuroleptyki uspokajające i uspokajające

Inne leki o silnym centralnym cholinolityczne i / lub efekt przeciwhistaminowymi nie jest związane z formalnymi środkami grupa przeciw chorobie Parkinsona, może być również stosowany w leczeniu akatyzji. Na przykład, difenhydramina (difenhydramina), hydroksyzynę (Atarax) lub małe dawki trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych o znacznym holinoliticheskoy a działanie przeciwhistaminowe (na przykład amitryptylina) małych dawek uspokajającego neuroleptycznych z jednoczesnym holinoliticheskoy a działanie przeciwhistaminowe (w szczególności, chlorpromazyna lub lewomepromazyna chlorprotiksen). Dodatkową zaletą stosowania tych leków może być wyrażona ich działanie uspokajające i działanie nasenne, co pozwala usunąć lub zmniejszyć niepokój, lęk, naprężenia wewnętrzne, pobudzenia lub bezsenności związane jest nie związane z akatyzja. Często te leki (szczególnie uspokajające leki przeciwpsychotyczne) są powoływani w przypadkach, gdy lekarz występują trudności w diagnostyce różnicowej stanie - ze względu, czy to akatyzja lub zaostrzenia psychozy, zwiększenie podniecenia i niepokoju (na zasadzie „pomoc, i dalej, az drugiej strony”).

Przyczynić się do zmniejszenia akatyzja i uspokajające, takie jak benzodiazepiny, klonazepam, diazepam, lorazepam [4]. Leki te pomagają także wyeliminować lub zmniejszyć lęk, bezsenność, pobudzenie i non-akatyzja i nasilać działanie uspokajające (ale nie przeciwpsychotyczne) działania przeciwpsychotycznych, przyczyniając się do szybszego zatrzymania wzbudzenia, manii lub zaostrzenia psychozy. Dlatego też są często mianowani w przypadkach, w których trudno jest przeprowadzić dokładną diagnostykę różnicową stanu.

Beta-blokery

Ponadto, gdy lipofilową skuteczne akatyzja (penetracji do ośrodkowego układu nerwowego), beta-blokery, takie jak propranolol nieselektywnego lub selektywnego metoprololu. Pomagają one również zmniejszyć związane ze stosowaniem neuroleptyków lub przeciwdepresyjne tachykardia, drżenie, zmniejszenie lęku (głównie ze względu na zmniejszenie objawów zewnętrznych autonomicznego niepokoju i przerywa alarm pozytywnego sprzężenia zwrotnego - objawy wegetatywne - lękowych). Beta-adrenolityki mogą również w pewnym stopniu wzmacniać działanie przeciwpsychotyczne i przeciwmaniakalne neuroleptyków. Pindolol (whisky) ma tę zaletę, gdy jest stosowany z SSRI i SIOZSiN ponieważ najwidoczniej nasila leki przeciwdepresyjne działanie serotonergiczne, nie tylko zmniejsza indukowane akatyzja im.

Leki o działaniu antyserotoninowym

W przypadku akatyzji skuteczne są również blokery receptora 5-HT2, w szczególności cyproheptadyna (ang. Russian) o działaniu przeciwhistaminowym. (peritol), specyficzny antagonista serotoniny ritanserin (angielski) rosyjski., antydepresanty mianserin (angielski) rosyjski. [4], trazodon, mirtazapina.

Leki przeciwdrgawkowe

Często podczas akatyzja leków GABA-ergiczne są wysoce - kwas walproinowy [14] [15] gabapentyny [16], pregabalina, [17]. Mają także silną aktywność przeciwlękową. Walproinianu jest zdolny do wzmacniania przeciwmaniakalnych działanie neuroleptyczne, zmniejszenie mieszania, agresji i impulsywności, który może umożliwić niższe dawki leków neuroleptycznych. W literaturze opisano przypadki, w których oznaczenie preparatów kwasu walproinowego, gabapentyny lub pregabaliny uniknąć stosowania wielu leków i dopuszczalne w monoterapii w przypadku braku widocznego akatyzja pacjenta.

Słabe opioidy

Skuteczne dla akatyzji także słabe opioidy - kodeina, hydrokodon, propoksyfen. W badaniu podkreśla, że ​​u pacjentów cierpiących na akatyzja, podobna jak u pacjentów z ciężkim bólem przewlekłym na ogół nie są skłonni do nieupoważnionych nadmiernych dawek opioidowych i rozwoju prawdziwego uzależnienia. [18] [19] Wykazano także, że u pacjentów z akatyzja, dostatecznie aktywnych endogennych opioidów systemu wywołany przez neuroleptyki. [20]

Inne leki

W jednym z badań ustalono skuteczność witaminy B6 w akatyzji neuroleptycznej. [21] Według niektórych doniesień, leki nootropowe - piracetam, pantogam, picamilon - mogą być skuteczne.

Większość pacjentów z akatyzja (zwłaszcza ciężkich, silne) i monoterapii nie wymaga połączenia 2-3 lub więcej leków, takich jak środek przeciw chorobie Parkinsona (triheksyfenidyl) + uspokajających benzodiazepiny (diazepam) + beta-blokerem (propranolol).

W szczególnie odporna na leczenie przypadków akatyzja można stosować ostrożnie amantadyna [4] lub D2 agoniści (na przykład, bromokryptyna), ale należy brać pod uwagę, że takie leki mogą powodować zaostrzenie psychozy i zmniejszyć działanie antypsychotyczne neuroleptyków. Ponadto, w przypadkach gdy stosuje się odporne na klonidynę (klonidyna), amitryptylina, piracetam i opiaty [4].

Leczenie późnej akatyzji

W przypadku późniejszego akatyzja powinno być możliwe zatrzymanie leku, zastąpienie go (Nietypowy neuroleptyk klozapina, olanzapina), albo co najmniej zmniejszenie dawki. Po wycofaniu leku obserwuje się regres objawów przez kilka miesięcy lub lat. Beta-blokery i cholinolityki z późną akatyzją są nieskuteczne. Leki z wyboru to leki sympatykolityczne (rezerpina, tetrabenazyna), które mają pozytywny efekt u ponad 80% pacjentów. Opiaty są skuteczne w późnej akatyzji w taki sam sposób jak w ostrej akatyzji. Z niedoborem żelaza (według niektórych źródeł może to być jeden z czynników rozwoju akatyzji), konieczne jest jego wyrównanie. W przypadkach oporności terapia elektrowstrząsami ma czasami pozytywny wpływ. [4]

Zobacz także

Uwagi

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). "Akatyzja - albo nie siedzi." British Medical Journal (Clinical research ed.)292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑Martin BrüneLadislava Haskoveca i 100 lat Akatyzji. The American Journal of Psychiatry (Maj 2002). Zarchiwizowane ze źródła 24 lutego 2012.Sprawdzono 24 sierpnia 2011 r.
  3. ↑Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec i akatyzja: 100-lecie. The British Journal of Psychiatry (2002). Zarchiwizowane ze źródła 24 lutego 2012.Sprawdzono 24 sierpnia 2011 r.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Zaburzenia pozapiramidowe: Przewodnik po diagnozie i leczeniu / Wyd. V.N. Shtok, I.A. Iwanowo-Smoleńsk, O.S. Levin. - Moskwa: MEDPress-Inform, 2002. - 608 str. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑Skala Akatyzji Barnesa
  6. ↑ Barnes TR (1989). "Skala ocen dla akatyzji wywołanej przez lek". The British Journal of Psychiatry: czasopismo humanistyczne154: 672-6. DOI: 10,1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "Rewizja skali akatyzji Barnesa". J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 365-70. DOI: 10,1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin O.S.Lecznicze zaburzenia pozapiramidowe // W świecie leków. - 2000 r. - № 2.
  9. ↑ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antydepresanty i przemoc: problemy na styku medycyny i prawa". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Lekcja tygodnia: Akatyzja: przeoczono za cenę". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10,1136 / bmj.322,7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov BD, Agasaryan E.G. (2006). "Nowoczesne i klasyczne leki przeciwpsychotyczne: porównawcza analiza skuteczności i bezpieczeństwa". Psychiatria i psychofarmakoterapia8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Jak narkotyki wpływają na zachowanie. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). "Akatyzja związana z zależnością od dawki fluoksetyny w depresji: implikacje dla opieki klinicznej, rozpoznawanie akatyzji wywołanej przez inhibitor selektywnego wychwytu zwrotnego serotoniny i zarządzanie nią". J. Psychopharmacol. (Oxford)17 (4): 451-2. DOI: 10,1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Zarządzanie ostrą i przewlekłą akatyzją wywołaną przez leki przeciwpsychotyczne." PMID 10647977.
  15. ↑ "Walproinian sodu i biperiden w akatyzji wywołanej neuroleptycznie, parkinsonizm i hiperkinezja. Podwójnie ślepe badanie z użyciem placebo. " PMID 6134430.
  16. ↑ "Gabapentyna w leczeniu akatyzji wywołanej przez leki przeciwpsychotyczne w schizofrenii". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Zespół niespokojnych nóg]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidy to lepsze leczenie akatyzji ostrej niż późnej: możliwa rola endogennego układu opiatowego w akatyzji wywołanej neuroleptycznie." Hipotezy medyczne28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Reaktywność opioidów u pacjentów z akatyzją wywołaną neuroleptycznie." Zaburzenia ruchu1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ↑ (1984) "Dowody na bezczynność układu opioidowego w akatyzji wywołanej przez neuroleptyczne". Wyniki psychiatrii13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "Leczenie witaminą B6 w ostrej akatyzji wywołanej neuroleptykami: randomizowane, podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo". The Journal of clinical psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Literatura

Zhilenkov OV O korelacji depresji neuroleptycznych z akatyzją / / Aktualne problemy współczesnej psychiatrii i narkologii: Zbieranie / Pod pojęciem ogólnym. Ed. PT Petryuk, AN Bacherikov. - Kijów - Charków, 2010. - T. 5.